 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Приложение №1. Контрольные вопросы для оценки исходного уровня знаний (II уровень)
Контрольные вопросы для оценки исходного уровня знаний (II уровень). 1. Определение понятия острой ревматической лихорадки. 2. Причины развития острой ревматической лихорадки 3. Факторы риска острой ревматической лихорадки 4. Патогенез 5. Патоморфологические изменения при острой ревматической лихорадки 6. Клиническая картина ревматического кардита (эндо-, мио-, перикардита).
Эталоны ответов к приложению №1 1. Острая ревматическая лихорадка (Болезнь Сокольского – Буйно) - определяется как системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающееся в связи с острой А-стрептококковой инфекцией у предрасположенных лиц. В течение ревматизма выделяют 2 фазы – активную и неактивную. В этом определении отражена традиционная точка зрения на ревматизм, как хроническое, рецидивирующее, иногда непрерывно рецидивирующее заболевание. В то же время в зарубежной и отечественной литературе все чаще применяется термин «острая ревматическая лихорадка» (ОРЛ) (доклады ВОЗ,1988). Это заболевание также связывают со стрептококковой инфекцией, здесь также отмечается первоочередное поражение сердца. Но ОРЛ рассматривается как острое заболевание, при котором возможен вариант прогрессирующего воспаления продолжительностью не более 6 месяцев. Признается также, что возможны повторные атаки ОРЛ, что больные к ним предрасположены. 2. В настоящее время этиология острой ревматической лихорадки всегда связывается с В-гемолитическим стрептококком группы А, заболеваемость ревматизмом после ангины составляет лишь 1-2%, следовательно, для его возникновения нужна еще и измененная реактивность организма. Заболевание возникает не на высоте ангины, а в сроки сенсибилизации, т.е. спустя 2-3 недели после ангины, при этом наблюдается высокий титр антистрептококковых антител (антистрептолизина О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы). Эффективна десенсибилизирующая терапия- все это доказывает инфекционно-аллергическую природу заболевания. Играют также определенную роль неблагоприятные воздействия: переохлаждение, переутомление, неполноценное питание с недостатком белков и витаминов. 3. К факторам риска следует отнести: возраст, преимущественно молодой; пол, преимущественно женский; отягощенную наследственность, характер профессиональной деятельности, суровые климатические условия, скученность в квартирах и школах, плохое питание, низкий уровень медицинской помощи. 4. Патогенез. При острой ревматической лихорадке стрептококки усиленно выделяют в ткани гиалуронидазу, расщепляющую гиалуроновую кислоту, входящую в состав основного вещества соединительной ткани и обеспечивающую непроницаемость клеточных мембран. Это приводит к исчезновению указанных вязких свойств основного вещества, повышенной проницаемости клеточных мембран, благодаря чему возникает воспалительный процесс генерализованного характера. Одновременно страдают и коллагеновые волокна,разрушения которых происходит под влиянием различных токсинов. При этом коллаген отделяется от коллострумина, а нарушение коллагеновой структуры также способствует генерализации инфекции и ревматического процесса. Вирулентные патогенные свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке м-протеина, который способствует лизису лейкоцитов и образованию длительно существующих в организме м-антител. Кроме того, стрептококк выделяет токсин стрептолизин О, обладающий непосредственным кардиотоксическим действием. Но сам стрептококк при ревматизме в крови не обнаруживается. В ответ на выделение указанных токсинов в организме вырабатывается клон иммунокомпетентных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. Массивное образование иммунных комплексов сопровождается выделением биологически активных веществ: гистамина, брадикининов, серотонина, которые приводят к еще более значительному увеличению проницаемости клеточных мембран и способствуют еще большей генерализации процесса. Денатурация белков обусловливает образование аутоантигенов, в ответ на которые вырабатываются аутоантитела, вследствие чего заболевание приобретает рецидивирующий характер и хроническое течение. С патогенетической точки зрения выделяют 3 периода острой ревматической лихорадки: 1. период первичной сенсибилизации: от ангины до первых клинических проявлений ревматизма. Длительность его около 2 недель. 2. период выраженных гиперергических реакций или острая фаза заболевания, фаза выраженных клинических проявлений. 3. период аутосенсибилизации, то есть образование аутоантител, поддерживающих хронический рецидивирующий процесс.
5. Впервые описал специфический морфологический субстрат ревматизма- своеобразную клеточную гранулему в 1904 г морфолог Ашофф, - только одна из стадий ревматизма, а всего существует 3 фазы: · Экссудативно-пролиферативная (дегенеративно-воспалительная) · Клеточная пролиферация, образование специфической клеточной гранулемы · Склероз Экссудативно-пролиферативная фаза протекает по типу неспецифической воспалительной реакции, по существу аналогичной таковой в серозных оболочках, суставах. Она складывается из отека межмышечной соединительной ткани преимущественно полиморфно- ядерными лейкоцитами и лимфоцитами. Имеет место поражения мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, дистрофии и некротических процессов вплоть до лизиса с последующей регенерацией функциональной структуры миоцитов при стихании ревматического процесса. Поражение сердца обязательно для ревматизма. Выявлены определенные закономерности морфологических изменений в зависимости от степени активности ревматического процесса. Так, для высокой степени активности характерно одновременное поражение оболочек сердца (кардит) и клапанов (вальвулит), преобладает экссудативный компонент, приобретающий часто диффузный характер. Эндокардит развивается по типу бородавчатого вальвулита. Заживление заканчивается фиброзным утолщением, слипанием и сращением створок клапана. Все это является морфологическим субстратом формирования пороков сердца. Ревматический перикардит чаще всего проявляется экссудативным воспалением и выделением очень небольшого количества серозно-фибринозного экссудата. Поражение суставов, кожи и нервной системы характеризуется в основном экссудативным воспалением. Заживление не сопровождается рубцеванием и деформацией суставов. Кожные изменения также полностью регрессируют При умеренной степени активности преобладает продуктивный тип реакции, имеющий очаговый характер (фиброзный перикардит, очаговый миокардит, выявляются «стертые» гранулемы). Морфологическая картина минимальной активности процесса различная проявляется в виде микропризнаков экссудативно-пролиферативного компонента, гранулемы выявляются редко, чаще наблюдаются расстройства микроциркуляции и множественные мелкоочаговые метаболические некрозы. 6. Ревмокардит - ведущий синдром острой ревматической лихорадки, с которым связано абсолютное большинство диагностических проблем и ошибок. Клиническая семиотика данного синдрома описана достаточно подробно в отечественной и зарубежной литературе. Признаки присущие ревмокардиту: · латентный период 2-4 недели · молодой возраст больного · преимущественно острое или подострое начало · полиартрит или острые артралгии в дебюте заболевания · «пассивный» характер кардиальных жалоб · наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом · высокая подвижность симптомов кардита · корреляция лабораторных и клинических признаков активности болезни. Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 588 | Нарушение авторских прав |