АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Приложение

Прочитайте:
  1. ООД по теме «Сердечно-сосудистая система». Приложение 4
  2. ПРАКТИЧЕСКОЕ ПРИЛОЖЕНИЕ
  3. ПРИЛОЖЕНИЕ
  4. ПРИЛОЖЕНИЕ
  5. Приложение
  6. ПРИЛОЖЕНИЕ
  7. Приложение
  8. ПРИЛОЖЕНИЕ
  9. ПРИЛОЖЕНИЕ

 

В статье «Стойкая митохондриальная дисфункция и перинатальное воздействие антиретровирусными нуклеозидными аналогами» (Persistent mitochondrial dysfunction and perinatal exposure to antiretroviral nucleoside analogues), Lancet 1999 Sep 25;354(9184):1084-9 Бланше и др. (Blanche et al.) описывают восемь детей, получивших тяжелый вред (двое из них – смертельный) от АЗТ, воздействию которым они подвергались в утробе матери и после рождения.

Заметьте, что все случаи повреждения от вреда, вызванного приемом АЗТ во время беременности и после рождения, не были сразу очевидны, а стали проявляться только несколько месяцев спустя.

Общее между всеми исследователями и процитированными выше – то, что исследователи не рассматривают и не сообщают о вероятности широко распространенного субклинического, недиагностируемого постоянного неврологического и ментально/психологического ухудшения, являющегося результатом воздействия АЗТ в утробе матери и после рождения.

 

«Первый пациент в возрасте 4,5 месяцев представлен с визуальным ухудшением. Обследование мозга ядерно-магнитным резонансом (ЯМР) показало первоначально (в возрасте 5 месяцев) демиелинизирующие повреждения стволовой части мозга, которые стали более тяжелыми и вторично связывались (в 11 месяцев) с cустенториальными (поддерживающими) повреждениями. От 4,5 месяцев до 11 месяцев рост был аномальным, и связывалось это с рвотой. Не имелось никаких отклонений в важных ферментах печени, поджелудочной железы и мышц, а также гематологических отклонений, но концентрации лактата крови и цереброспинальной жидкости были высокие (2•5 mmol/L [норма < 1•5 mmol/L] и 4•5 mmol/L [< 2•0 mmol/L], соответственно. Ребенок умер в 13 месяцев из-за нарушения дыхания и расстройства сердечного ритма. Признаки были сходны с синдромом Ли [Leigh’s syndrome – наследственная энцефаломиелопатия. Прим. переводчика ], митохондриальные исследования были сделаны в возрасте 12 месяцев».

 

«Второй пациент с 4-месячного возраста до смерти, наступившей в 11 месяцев, страдал упорной эпилепсией и ухудшением познавательных и психомоторных способностей. Исследование мозга показало диффузные демиелинизирующие повреждения, связанные с массивным корковым некрозом. Не имелось никаких отклонений в тканях печени, поджелудочной железы, мышц или гематологических маркеров. Концентрация лактата крови была высокой (2,5 mmol/L), но лактат цереброспинальной жидкости был нормален. Несколько нарушений были исключены из-за нормальных результатов, полученных из следующих диагностических процедур: органико-кислотная хроматография (моча), аминокислотная хроматография (сыворотка, моча, цереброспинальная жидкость), холестерин сыворотки, триглицериды, витамины А и E, активность пируватдегидрогеназы в лимфоцитах, окисление жирной кислоты и активность биотинидазы (лимфоциты), длинноцепные жирные кислоты (сыворотка), лизосомальные ферменты (галактозидаза, галактосилцерамидаза, арилсульфатаза А, маннозидаза, GM1 и GM ганглиозиды), медь и церулоплазмин (сыворотка), и выделение олигосахарида (моча). Эти симптомы были сходны с синдромом Олперса [ALPERS-синдром – диффузная прогрессирующая дегенерация коры больших полушарий. Прим. переводчика ] и привели к митохондриальным исследованиям между возрастами 5 и 7 месяцев».

 

«В возрасте 8 месяцев, во время лихорадочного эпизода, третий пациент имел эпилептические приступы и, как считалось, гипотонию. В возрасте 15 месяцев у ребенка появились симптомы гипокинетической гипертрофической кардиомиопатии. Кровь, концентрации печеночных и панкреатических ферментов были нормальными, но ребенок имел нейтропению 0,931 09/L [норма > 1,531 09/L), высокую концентрацию мышечной креатинфосфокиназы в крови (350 IU/L [< 250 IU/L]) и постоянно высокие концентрации лактата крови (4mmol/L), хотя лактат цереброспинальной жидкости был нормален. Биопсия эндомиокарда показала интрацитоплазматическую вакуолизацию в миоцитах, но без воспаления. Кардиомиопатия прогрессивно улучшилась, а признаки периферийной миопатии были замечены в возрасте 2,5 лет. В возрасте 4-х лет сердечная функция ребенка была нормальной, но умеренный мышечный дефицит оставался; концентрации лактата и мышечной креатинфосфокиназы в крови остались высокими. Электроретинография показала изменения на зрительной сетчатке и периферические изменения. ЯМР-исследование мозга было нормальным».

 

«У четвертого пациента раннее развитие было нормальным. Между возрастами 14 и 27 месяцев ребенок имел четыре эпизода фебрильных судорог. Неврологическая оценка в возрасте 27 месяцев показала умеренную спастическую диплегию. Гематологические и биохимические результаты, включая концентрации лактата в крови и цереброспинальной жидкости, были нормальными. ЯМР-исследование мозга показало умеренно повышенный сигнал белого вещества в T2-взвешенных изображениях без данных за некроз».

«В возрасте с 7 до 15 месяцев у пятого пациента были повторяющиеся эпилептические припадки. Познавательное развитие и неврологические оценки между эпизодами были нормальными до 15 месяцев. У ребенка за 4 часа развился эпилептический статус, который привел к тяжелой неврологической дисфункции с корковой слепотой и спастическим тетрапарезом. Биологические тесты в 15 месяцев показали только высокие концентрации печеночных ферментов в крови (аспартат – и аланин-аминотрансферазы 200 IU/L [< 40 IU/L]), которые прогрессивно возвратились к норме. Концентрации лактата в крови и цереброспинальной жидкости были измерены только во время митохондриальной оценки и не были ретроспективно доступны. ЯМР-исследование в возрасте 16 месяцев показало большие некротические повреждения белого вещества и коркового серого вещества. В возрасте 3,5 лет ребенок имел тяжелые последствия и микроцефалию».

 

«У шестого пациента до 14 месяцев не было симптомов, но стойкие биохимические отклонения были замечены при последующем стандартном эпидемиологическом обследовании (которое включало исследование лактата). Ребенок имел высокие концентрации лактата крови (4 mmol/L), печеночной аспартат-аминотрансферазы (50 IU/L) и панкреатической липазы (200 IU/L [< 150 IU/L]) начиная с рождения, которые сохранились до 14 месяцев. Лактат цереброспинальной жидкости был нормален. Эти биологические отклонения привели к специфическому митохондриальному исследованию, включая ЯМР-исследование мозга, показавшее замедленную миелинизацию, которая является трудной для интерпретации в этом возрасте».

 

«У седьмого пациента не было симптомов до 4-х месяцев, а с этого времени он стал гипотоническим с остановкой дыхания. Ребенок восстановил нормальное дыхание и сознание после возвращения к жизни без очевидных последствий. У него не было никаких биологических отклонений во время последующего стандартного биологического наблюдения, но концентрации лактата крови (обычно производили пробу в одном учреждении) были постоянно высокими (> 4 mmol/L) от первого исследования в 4 недели до 7 месяцев. ЯМР-исследование мозга было нормальным. Синдромы попадания вблизи цели и лактатемия подтвердили митохондриальные исследования».

 

«У восьмого ребенка симптомов не было. Стойкие печеночные и панкреатические отклонения (аланин-аминотрансфераза 80 IU/L и липаза 180 IU/L) были замечены при рождении в стандартном предполагаемом биологическом обследовании. Концентрации лактата в крови, а также и в цереброспинальной жидкости, которые систематически добавлялись к обычному скринингу в учреждении, были нормальными. В возрасте 20 месяцев биологические отклонения сохранились неизменными. Поэтому было проведено специфическое митохондриальное исследование, включая электроретинографию, которая была аномальной, и ЯМР-исследование мозга, показавшее отклонения в перивентрикулярном белом веществе».

 

«Ни один из детей не был инфицирован ВИЧ-1 и все были ВИЧ-1 серонегативными в возрасте 15 месяцев или до возраста смерти – у первого и второго пациентов. У всех детей повторные испытания на ВИЧ-1 PCR [полимеразной цепной реакцией. Прим. переводчика ] и культивированием были отрицательны».

 

СТОИТ ОТМЕТИТЬ

 

Для всестороннего обзора медицинской и научной литературы по исследованию эмбриональной и неонатальной [относящейся к новорожденному. Прим. переводчика ] токсичности АЗТ и подобных ему нуклеозидных аналогов и для критического обсуждения рекомендаций ВОЗ, ЮНЭЙДС, ЮНИСЕФ и американского центра контроля за заболеваниями относительно использования этих лекарств при беременности смотрите «Отравление наших детей: АЗТ при беременности» (Poisoning our Children: AZT in Pregnancy) адвоката Бринка – онлайн в колонке «Быстрые связи» («Quick links») на www.tig.org.za.

Даже после сообщения о вреде, который причиняет АЗТ детям, подвергшимся его воздействию в утробе, многие исследователи продолжают поддерживать использование таких лекарств при беременности на основании того, что они предотвращают передачу ВИЧ от матери к ребенку и таким образом сохраняют жизни. Фактически нет свидетельства, подтверждающего мнение, что дети, рожденные ВИЧ-положительными матерями, принимавшими АЗТ (и/или другие АРВ-препараты) живут, тогда как дети, рожденные нелечеными матерями, серьезно заболеют и умрут; напротив, как демонстрируют полученные данные, процитированные выше, имеет место обратное.

АРВ-препараты типа АЗТ предотвращают передачу ВИЧ от матери к ребенку? Это исследовано и разоблачено Пападопулос-Элеопулос и др. (Papadopulos-Eleopulos et al.) в обширном анализе «Передача ВИЧ от матери к ребенку и ее предотвращение с АЗТ и невирапином: критический анализ доказательства» (монография, 2001) (Mother to Child Transmission of HIV and its Prevention with AZT and Nevirapine: A Critical Analysis of the Evidence, monograph, 2001) – также онлайн в «Быстрых связях» на вебсайте TIG.

Призыв TAC [Кампания лечебной деятельности – Treatment Action Campaign. Прим. переводчика ] назначать АЗТ и подобные ему лекарства беременным африканским женщинам и их новорожденным младенцам в Южной Африке был поддержан профессором экономики Кейптаунского Университета Николи Наттрассом (Nicoli Nattrass), редактором Mail&Guardian Фериалом Хаффаджи (Ferial Haffajee), подкрепленным поддержкой управляющего правлением газеты и Кэрри Каллинаном (Kerry Cullinan), редактором Здоровья (Health-e) – информационной службы, продвигающей лекарство против СПИДа.

Причина общего невежества в Южной Африке относительно вреда, который наносит АЗТ будущим и недавно рожденным детям, в том, что распространение информации в коммерческих СМИ было запрещено. 22 ноября 2004 года Информационная группа по лечению (TIG – Treatment Information Group) суммировала вышеназванные полученные данные исследований в статье в Mail&Guardian: «Многочисленные исследования показали, что дети, подвергнутые воздействию АЗТ в утробе матери, страдают повреждением головного мозга, неврологическими нарушениями, параличом, спастикой, задержкой умственного развития, эпилепсией и другими серьезными болезнями, а также рано умирают», с предварительным примечанием: «сотни исследований обнаружили, что АЗТ глубоко ядовит для всех клеток человеческого тела и особенно для нашей иммунной системы». Оскорбленная общественная реакция на появление этих публикаций вынудила редактора M&G Хаффаджи принести извинения и опубликовать их, и обещать читателям никогда впредь не делать такого. 9 марта 2005 года, после жалобы ТАС (Кампании лечебной деятельности. Прим. переводчика), the Advertising Standards Authority объявила вне закона и запретила «оскорбляющие» заявления; следовательно, они не могут быть ни повторены в СМИ, ни приниматься для воспроизводства любой печатающей фирмой в Южной Африке.

28 октября 2005 года председатель Совета по контролю за лекарствами (Medicines Control Council – MCC) профессор Питер Иглз (Peter Eagles) написал, что МСС безразлично отнесся к научно-исследовательским работам относительно эмбриональной и неонатальной токсичности АЗТ, к которым привлек его внимание TIG. Он сказал, что в июле за год до этого МСС выполнял свою рекомендацию давать лекарство беременным африканским женщинам и их новорожденным младенцам (см. переписку в «Отравлении наших детей: АЗТ при беременности» – «Poisoning our Children: AZT in Pregnancy»). Безразличие МСС к этим сообщениям, вероятно, можно объяснить тем фактом, что его члены являются преобладающе белыми и индейцами.

 

«ТАС всегда с большой честностью пробовал понять медицинскую науку. И есть что-то, с чем всегда боролись все жители Южной Африки. Мы с научной точки зрения неграмотны».


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1076 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)