АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Проявление кризиса научной парадигмы

Нынешняя ВИЧ-СПИД концепция, позволяющая запугивать общество, базируется на отрывочных, научно-неосмысленных представлениях, которые часто поражают кричащими противоречиями. Нет даже единого мнения о том, что происходит при взаимодействии вируса с Т-лимфоцитами. С одной стороны, ВИЧ тестируется по специфическим антителам, с другой – ведутся дорогостоящие поиски вакцины, эти антитела стимулирующей; на фоне СПИД-истерии развивается генная терапия, использующая в роли информационного вектора именно ВИЧ за отсутствие цитопатичности и толерантность к нему клетки-хозяина. Все это свидетельствует о кризисе современной научной парадигмы, тяготеющей к комфортной статичности, с чем феномен жизни несовместим. В докладе высказываются гипотезы об истинной причине возможной ассоциированности ВИЧа с раковыми опухолями и о том, кто попадает в группу риска.

В начале прошлого столетия великий физиолог Павлов запрещал своим аспирантам говорить «собака хочет», «собака думает» – по его мнению, всему, что не является Homo sapiens, могут быть свойственны только инстинкты. Зато лет через сто антропологические представления стали прикладывать к тому, что не только не имеет нервной системы, но и комплекса признаков жизни не проявляет.

«Коварный вирус», «стратегически мыслящий вирус», «вирус стремится», «уловки вируса», «диктат воли вируса» – такими выражениями пестрят вполне вроде бы научные статьи. Американские ученые выясняют, что вирусу для «самоутверждения» (позволим и себе некоторые вольности) недостает собственных белков – и тут же 273 клеточные белка, «сотрудничающие с агрессором», объявляются «белками-предателями». А какие задания ставятся перед медициной! «Не пустить» в клетку, «обезвредить» или «убить на подступах» и даже «выковырять» из ДНК, чтобы не «распространялась зараза». Последнее особенно пикантно. Как можно «выковырять» нечто исчезающе малое и неизвестно где находящееся в двухсантиметровой молекуле, не осуществив на деле сценарий крыловской басни о пустыннике и медведе?

Вся эта «мистика» накручивается вокруг ретровируса ВИЧ, который считается причиной особо злостного иммунодефицита – приобретенного. При этом игнорируется, что все клеточные иммунитеты всегда приобретенные, ибо клетка не приходит с готовой программой взаимодействия с вирусами и бактериями – и это само по себе наводит на размышления о том, что микроорганизмы нельзя рассматривать исключительно как паразитов, объявляя им войну, – они могут оказаться действующим механизмом эволюционного процесса, необходимым для переведения наследственно созданной ситуации в реальное время. Дефицит клеточного иммунитета, естественно, тоже приобретенный и иным быть не может. Итак, в самом названии того, что объявлено «чумой ХХ столетия» заложено непонимание сути происходящего.

Вся концепция «ВИЧ/СПИД-инфекции» поражает кричащими противоречиями.

Логически проанализируем некоторые из них. С одной стороны, ВИЧ вроде бы активно размножается in vitro, с другой стороны, in vivo его нейтрализуют, не позволяя размножаться, производимые в избытке антитела, по которым ВИЧ и тестируется. Что не мешает, потратив баснословную сумму на поиски профилактической вакцины, стимулирующей образование тех самых антител, продолжать исследования в том же направлении.

По одной версии, ВИЧ убивает Т-лимфоциты, выходя из клетки; по другой, вирус из клетки не выделяется, Т-лимфоциты не убивает, а «берет их в рабство», заставляя на себя «работать», что объявляется «самым страшным»; по-третьей, вирус отпочковывается и, оставляя клетку-хозяина целой, заражает другие. От себя добавим, что все три варианта могут иметь место, но надо же разобраться, в каких именно случаях.

ВИЧ – вирус новый, но, оказывается, его находят в обезьянах всех видов, кошках, лошадях и даже змеях. Не сомневаемся, что с усовершенствованием научной методики найдут и в мышах, дрозофилах, садовых улитках, божьих коровках, но это – в будущем. А пока что возникает вопрос: почему именно для нас он представляет такую угрозу, что особенно горячие научные головы предрекают полное уничтожение рода человеческого посредством злостного ретровируса? Скажите, у наших соседей по планете, ретровирус, близкий к ВИЧу, но не ВИЧ? Но если этот ретровирус постоянно мутирует при минимальном количестве экзонов, то почему бы ему не рекомбиноваться, поставив под угрозу хотя бы лошадиный род? Что его от этого удерживает?

Очень часто в одном и том же труде один и тот же автор не может свести концы с концами, сам себе противореча. Так, в интересной уже самой постановкой вопроса статье «Поражение нервной системы ретровирусами: патологическая реакция хозяина или нейровирулентность как результат действия вирусных генов» («Международный медицинский журнал», 6/2001) Кристофер Пауэр, представляющий неврологическую исследовательскую группу г. Калгари (Канада), пишет: «После интеграции (в ДНК – авторы) провирус путем транскрипции синтезирует вирусные вещества, потенциально способные продлить жизнь клеток, что зависит от факторов транскрипции, продуцируемых клеткой хозяина или вирусом». Автор близко подошел к чрезвычайно интересному явлению – гармоничному антагонизму, исследование которого могло бы изменить взгляд на роль вирусов в природе, но преодолеть господствующую на сегодняшний день тенденцию не отважился, и статья завершается акцентом на отрицательное воздействие вирусов, ничем не мотивированном.

Полностью согласны с высказываемыми многими авторами положениями о том, что практически нельзя найти двух ВИЧ-инфицированных людей с одинаковой степенью иммунодефицитности. Но зачем же этот факт считать проявлением особой «злоумышленности вируса»? Не логичнее ли объяснить привязанность ВИЧа к белкам системы ГЛВ – «белкам самости» – действием механизма генетической неповторимости всего сущего? Ведь если закон очевиден, то должен быть и механизм его реализации.

На сегодняшний день нет общепринятой картины взаимодействия между эндогеными и экзогенными вирусами, «Эндогенные и экзогенные вирусы взаимодействуют между собой, но – в инфицированной клетке» – можно прочитать. При этом непонятно, чем клетка инфицирована, какой смысл вкладывается в понятие вирусы экзогенные и эндогеные, как трактуется факт наличия в ДНК вирусных генетических программ, неизвестно когда приобретенных. «ВИЧ находят во всех биологических жидкостях, – идет по Интернету очередное «жуткое открытие», – выявлены случаи заражения матерей от инфицированных грудных детей при вскармливании грудью». Если это не выдумка, то каким образом и когда рожденные здоровыми матерями дети успели заразиться? Может, что-то не в порядке с методикой определения ВИЧ или роль этого вируса далека от той, которая ему приписывается?

Главный редактор интернет-издания «ВИЧ/СПИД в Украине», кандидат биологических наук М.В. Супотницкий особенно активен во всем, что связано с «чумой ХХ столетия». Этот ученый много и интересно размышляет над движущими силами эволюционного процесса, над резонансными механизмами взаимодействия микроорганизмов между собой, «обустраивающими» среду обитания, но к каким же выводам он приходит! Оказывается, ВИЧ запускает процесс, противоположный эволюционному, «откатывая» нашу имунную систему на 600 млн. лет назад к имунной системе одноклеточных организмов». После такой «науки» одно остается – воскликнуть: «Силен враг рода человеческого! Куда ему до библейского Сатаны!» Ну, пусть ВИЧ «сотрудничает» с нашей иммунной системой, но означает ли это, что наше существование как вида поставлено под угрозу? Может, происходит нечто совершенно естественное, порожденное реальностью времени, заставляющего все сущее реагировать на свои вызовы через петлю обратной связи? Но нет! Критикуя позицию Питера Дюсберга, Супотницкий ставит вопрос ребром: для спасения рода человеческого необходимо немедленно отделить «овец» от «козлищ» – ВИЧ-толерантных от нетолерантных и – никаких церемоний! Отдельные садики, отдельные школы, лепрозории…

Сомнение профессора Дюсберга Супотницкий объясняет «кризисом современной эпидемиологической науки». Удерживаясь от соблазна дать моральную оценку безапелляционности этого ученого (надеемся, это сделают другие), остановимся на кризисе научной парадигмы, породившей уродливое детище ВИЧ-истерии. Коротко она сводится к таким моментам:

1. Восприятие времени исключительно в плане его отражения человеческой психикой: взгляды, свойственные эпохе Блаженного Августина. Нагнетаемые страсти базируются на постулате, что ВИЧ «живет вне времени», ибо смерти для него не существует, а потому и с бренным человеческим родом он может сделать что угодно. Ретровирусы, конечно, «часов», как герои пьесы Грибоедова «не наблюдают», но их бесконечные мутирования – это и есть результат взаимодействия с реальностью времени, информацию о котором он вносит в клетку хозяина.

2. Непонимание того, что любое изменение части живой системы изменяет качества целого. Окруженный оболочкой с рецепторами вирус, естественно, система организованная, но, сбросив оболочку, он становится генетическим материалом, который подчиняется ходу клеточных процессов. У нас же не делают разницы между вирусной частицей и зрелым вирусом, между поступающей в клетку-хозяина сущностью и образовавшимся там рекомбинантом. А теоретическая установка официальной медицины позволяет воспринимать как явление того же порядка микобактерии и прочие достаточно сложно организованные микроорганизмы. Отсюда – перенесение схемы взаимодействия бактериофага с бактерией на любые вирусы, «охота» на которые устраивается за теми же принципами, что и «охота на микробов», а это недопустимо. Считаем нужным обратить внимание на то, что выделение «медленных» вирусов в отдельную группу лишено всякой научной базы, ибо в этой концепции не учитывается, что в живой системе причина может стать следствием, а следствие причиной… Что такое СПИД как вызываемая конкретным возбудителем болезнь, объяснить не может никто, не доказано, является ли ВИЧ его причиной, ибо нарушается триада Коха, но СПИДом объясняют смерть, например, от рака шейки матки.

Действительно, поводом подозревать появление новой болезни стало превращение некогда безобидной саркомы Капоши в смертельную, но при этом «за кадром» остался тот факт, что в начале ХХ столетия в сотни раз увеличилось количество заболеваний раком любых форм. Изменение в окружающей среде заставило природу поставить некогда редкое заболевание на эволюционный поток, и, следовательно, должен формироваться противодействующий ему фактор. Последнее время в научном информационном пространстве появились интереснейшие данные о таком явлении, как гармонический антагонизм, когда те самые клеточные продукты в зависимости от метаболической ситуации начинают выполнять диаметрально противоположные функции. В этом плане обращаем внимание, что одним из продуктов ВИЧа является фактор некроза опухоли, и не мешало бы медицине свести концы с концами в своих изысканиях. Ибо на фоне СПИД-истерии благополучно развивается иное направление – генная терапия, использующая ВИЧ как очень удобный, хорошо воспринимаемый клеткой и совсем не цитопатический вектор, вносящий нужную информацию, прежде всего, в пораженный раком организм. Возможно, что в недалеком будущем сформируется очень перспективное направление информационной медицины. Но зачем же терроризировать общество страстями, нарушая первейшую заповедь Гиппократа «Не навреди»?

3. Игнорирование закона больших чисел. Если на экзоны припадает 1-2% ДНК, да и то они разделены «пустыми» вроде бы пространствами, то куда попадет ВИЧ-программа? Галло заявляет, что в действующую часть генома, и при этом ничем не аргументирует сво позицию. Но это все равно что, выстрелив вдоль улицы из ружья «в белый свет, как в копеечку», надеяться попасть в собственную живущую в доме кошку. Пока что у науки нет данных о законах перемещения ретротранспозонов по геному, кроме того, что они оставляют по себе «липкие следы», но можно догадаться, что процесс этот регулируется общими информационными процессами клетки. Вопрос этот требует глубокого изучения, прежде всего, с позиции познания молекулярной логики жизни.

4. Неприкрытая тенденциозность, которую «белыми пятнами» в науке уже не объяснить. Хоть и с «зубовным скрежетом», но приверженцы СПИД-концепции солашаются, что заболевает 10-20% пораженных, не забывая добавить, что все остальные представляют огромную опасность для человечества. А носители возбудителя полиомиелита, ящура, иной болезни? Чем вторые отличаются от первых? «Но СПИД дает стопроцентный летальный исход, – отвечают в таких случаях. – И с этим нельзя не считаться». Но смерть-то наступает от известных с давних пор болезней и наступает за такой промежуток времени, что умереть могут и те, у которых никакого ВИЧа не обнаружено. Тенденциозность проявляется и в замалчивании того факта, что любой клеточный иммунитет является приобретенным, а следовательно, приобретается и дефицит его, если в силу генетических дефектов клетка к нему склонна.

5. Стремление к комфортной статичности представлений о процессах, происходящих в клетке, чего быть не может, ибо любая живая система открыто-неравновесная, чем и отличается от неживой. Прежде всего, это проявляется в выделении группы толерантных к ВИЧ клеток по признаку наличия рецептора +СD-4. Но никакой рецептор не является статичным образованием, в зависимости от клеточной ситуции он способен переходить в растворимую форму, возвращаясь потом к мембранной.

6. Отзвуки рухнувшей на наших глазах основной догмы биологии: теперь известно, что РНК способна репарировать ДНК и даже выключать в ней гены (РНК-интерференция). Что и понятно, ибо жизнь – это всегда осуществление петли обратной связи.

В завершение стоит посоветовать истинным ученым, которыми руководит искреннее желание понять, что происходит с человеческим организмом на нынешнем этапе его эволюционного развития, обратить внимание на совпадение так называемых первичных признаков СПИДа (повышение температуры, диарея, возможный тремор) с признаками генетических и очень плохо диагностируемых болезней, в частности болезни Коновалова-Вильсона, когда в силу врожденного дефекта организм не усваивает медь, в то же время страдая от ее отсутствия. Очень возможно, что при взвешенном подходе к этому явлению удастся найти ответы на многие вопросы, а с ними и способ помочь 10–20 % попадающих в группу риска вследствие генетической неготовности их организма взаимодействовать с контрольным механизмом эволюционного процесса. Таковым, прежде всего, являются ретровирусы.

Материалы, представленные адвокатом Энтони Бринком (Anthony Brink), председателем Информационной Группы по лечению на Провинциальной интерактивной стратегической конференции по целостному подходу к лечению ВИЧ/СПИДа и управлению им, проведенной KwaZulu-натальным Министерством здравоохранения в Питермарицбурге 22–24 ноября 2006 г., Южно-Африканская Республика.

Табо Мбеки(THABO MBEKI)

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1054 | Нарушение авторских прав