АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. Причиной ОРЛ является -гемолитический стрептококк группы А

Прочитайте:
  1. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  2. Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.
  3. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение.
  4. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.
  5. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика.
  6. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика.
  7. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Осложнения. Лечение. Профилактика.
  8. Вирусный гепатит В. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика.
  9. ВИЧ - инфекция. Этиология. Патогенез. Клиническая классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
  10. Водянистые диареи у детей. Этиология. Патогенез. Клинические особенности. Диагностика. Лечение.

Причиной ОРЛ является -гемолитический стрептококк группы А. После окончания инфекционного воспаления верхних дыхательных путей (фарингит, ангина) стрептококкового генеза развивается осложнение в виде ревматического воспаления, т. е. ОРЛ.

Бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, Streptococcus haemolyticus) представлен в природе 80-ю штаммами Чаще других с ревматизмом ассоциируются штаммы М1, МЗ, М5, Мб, М14, М18, М19, М24, М27, М29. Бета-гемолитический стрептококк группы А имеет большой набор биологически активных веществ, которые секретируются во внешнюю среду или связаны с клеткой, обеспечивая вирулентность стрептококка. Экзогенные токсины (эритрогенный токсин, гемолизины: стрептолизин-5 и стрептолизин-0, гиалуронидаза, протеиназа) обладают пирогенными, цитотоксическими, иммунореактивными свойствами, обусловливающими деструкцию окружающих тканей, выработку антитоксических антител, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Капсула стрептококка, обладая гидрофильностью, экранирует поверхностные белки стрептококка, что затрудняет распознавание их иммунокомпетентными клетками и эффективность опсонизации возбудителя. В клеточную стенку стрептококка входят различные белки, липотейхоевая кислота, петидогликан, полисахарид. Наиболее поверхностно расположен М-протеин (определяющий штамм стрептококка), являющийся важнейшим фактором вирулентности, которая обеспечивается антифагоцитарной активностью М-протеина (отрицательный заряд свободного дистального участка его молекулы, связывание сывороточного фактора Н-системы комплемента, угнетение активности лейкоцитарной АТФазы). Липотейхоевая кислота вместе с М-протеином входит в состав фимбрий стрептококка, с помощью которых возбудитель прикрепляется к эпителию слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Частично липотейхоевая кислота выделяется стрептококком во внешнюю среду в свободном состоянии и оказывает цитотоксическое действие на фибробласты, клетки миокарда и почек. Пептидогликан в комплексе с полисахаридом угнетают миграцию гранулоцитов и макрофагов, оказывают лейкотоксическое и эритротоксическое действие, потенцируют воспалительный процесс в печени, миокарде, синовиальной оболочке.

Не менее важным фактором вирулентности стрептококка являются рецепторы к Fе-фрагменту иммуноглобулина G на его клеточной поверхности, которые способны неспецифически адсорбировать все субклассы иммуноглобулина G человека. Стрептококк превращается в объект, не распознающийся фагоцитами и иммунокомпетентными клетками.

Среди лиц, перенесших стрептококковую инфекцию верхних дыхательныхпутей, ревматизм развивается лишь в 3—4% (в условиях эпидемии) или в 0,3% (при спорадических заболеваниях) случаев. Чаще заболевание возникает в семьях больных ревматизмом (в 3 раза), чем в популяции в целом, что свидетельствует о наличии генетической предрасположенности к ревматизму.

Исследования, посвященные изучению ассоциации ОРЛ с определенными НLА антигенами, выявили большое разнообразие результатов в зависимости от особенностей изучаемых популяций. Имеются данные об ассоциации ОРЛ с НLА антигенами А11, В35, DR2, DR4, DR.5, DR7. У больных с поражением клапанов чаще выявляется НLА А3, а при поражении аортального клапана — В15. Кроме генетической предрасположенности, для развития ревматического воспаления необходима сенсибилизация организма к стрептококку, т. е. повторное инфицирование возбудителем. Этим объясняется тот факт, что дети раннего возраста (до 3 лет) ревматизмом не болеют.

Таким образом, в развитии острой ревматической лихорадки принимает участие ряд факторов. Бета-гемолитический стрептококк группы А, обладающий ревматогенными, т.е. перекрестно реагирующими антигенами, запускает процессы иммунного воспаления в сенсибилизированном и предрасположенном к нему организме человека.

К факторам риска следует отнести: возраст, преимущественно молодой; пол, преимущественно женский; отягощенную наследственность, характер профессиональной деятельности, суровые климатические условия, скученность в квартирах и школах, плохое питание, низкий уровень медицинской помощи.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 711 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)