АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ. Ахалазия кардии (кардиоспазм, ахалазия пищевода) – нервно-мышечное заболевание пищевода, заключающееся в расстройстве его перистальтики и проявляющееся

Ахалазия кардии (кардиоспазм, ахалазия пищевода) – нервно-мышечное заболевание пищевода, заключающееся в расстройстве его перистальтики и проявляющееся нарушением прохождения пищи в желудок из-за недостаточного рефлекторного открытия нижнего сфинктера пищевода (кардиального жома) при глотании. Термин «ахалазия» означает «нарушение расслабления».

Классификация.

Различают четыре стадии заболевания (по Б.В. Петровскому):

1. Первая стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода,

2. Вторая стадия — стабильный спазм с нерезким расширением пищевода,

3. Третья стадия — рубцовые изменения кардиального жома с выраженным расширением пищевода,

4. Четвертая стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.

Этиология и патогенез.

Причиной нарушения моторики пищевода считают врожденные аномалии развития его нервного аппарата, патологический процесс в межмышечном (ауэрбаховском) нервном сплетении пищевода, заключающийся в снижении числа ганглиозных клеток, фиброзе и рубцевании. Происходит дегенерация пищеводных волокон блуждающего нерва. В развитии заболевания также играют роль инфекционно-токсические поражения нервных сплетений пищевода и кардиального жома, стресс, длительное эмоциональное напряжение, рефлекторная дисфункция пищевода. Наиболее признанными считаются аутоиммунные и инфекционные факторы.

Патогенез заболевания заключается в отсутствии или недостаточном расслаблении нижнего пищеводного сфинктера (кардиального жома) после акта глотания. Меняются тонус и перистальтика вышележащих отделов пищевода. Возникают не координированные сегментарные сокращения стенки пищевода, не пропульсивные (не обеспечивающие пассаж) перистальтические волны. Нижний пищеводный сфинктер может механически закрыться под влиянием давления столба жидкости над ним. Длительный застой пищевых масс, слюны и слизи в пищеводе приводит к значительному расширению его просвета выше кардиального жома, развитию воспаления, что в свою очередь усугубляет нарушения перистальтики пищевода

Жалобы.

Как и при других заболеваниях, связанных с нарушением проходимости пищевода, на первый план выходят три основных симптома – дисфагия, регургитация и боли за грудиной.

Дисфагия развивается, как правило, постепенно. Поначалу больные изредка отмечают ощущение переполнения в пищеводе или застревания пищи. Затем это ощущение возникает ежедневно, при каждом приеме пищи. Для улучшения продвижения пищи по пищеводу больные прибегают к различным приемам, увеличивающим внутрипищеводное давление – принимают газированные напитки, производят дополнительные интенсивные глотательные движения. Дисфагия усиливается после нервного возбуждения, поспешной еды, при приеме плохо прожеванной пищи. Холодная пища проглатывается легче, чем теплая. Для облегчения глотания больные вынуждены либо запивать еду обильным количеством воды, либо наоборот – принимать плотную пищу. Для ахалазии кардии характерна так называемая парадоксальная дисфагия – плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая. (При рубцовых стриктурах или опухолях пищевода наблюдается обратная картина). Позднее дисфагия приобретает более стойкий характер, появляются чувство распирания и тупые боли за грудиной, которые исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Появляется регургитация (срыгивание, пищеводная рвота не переваренной пищей) — вначале после каждого приема пищи, затем реже, но более обильная, что связано с расширением пищевода и увеличением его емкости. В связи с тем, что в положении лежа жидкость срыгивается внезапно, без тошноты, для предупреждения ее аспирации больные иногда вынуждены спать в полусидячем положении. С регургитацией бывает связан и наблюдающийся у них ночной кашель.

Анамнез.

Заболеванию подвержены молодые люди обоего пола в возрасте 20 - 40 лет, чаще женщины. Начало заболевания протекает с малыми симптомами, поэтому больные обращаются за врачебной помощью на поздних стадиях – при выраженных морфологических изменениях в пищеводе.

Обследование больного.

Общее состояние обычно удовлетворительное, но примерно у 90% больных имеется дефицит массы тела. У некоторых больных отмечается признак эзофагита – неприятный запах изо рта. Данные физикального обследования у этих больных дают мало информации, но тщательный осмотр следует проводить всех больных с целью дифференциальной диагностики кардиоспазма, опухолей пищевода и желудка, дивертикулов пищевода.

Диагностика.

1. Рентгенологическое исследование. На обзорной рентгенограмме грудной клетки иногда можно увидеть дополнительное выбухание правого контура средостения, уровень жидкости в заднем средостении (в боковой проекции). При контрастной эзофагографии с сульфатом бария или жидким контрастом можно выявить сужение терминального отдела пищевода на уровне диафрагмы и супрастенотическое расширение пищевода. Рельеф слизистой оболочки пищевода сохранён, контуры его ровные, четкие, эластичные, без деформаций, по форме напоминающие перевернутое пламя свечи.

2. Фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть пищевод изнутри, выявить утолщение складок слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления.

3. Пищеводная манометрия (эзофагоманометрия) выявляет отсутствие или ослабление рефлекторного расслабления кардиального сфинктера при глотании. Отмечается нарушение перистальтики пищевода – спастические и пропульсивные перистальтические сокращения.

4. Фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит облегчают прохождение содержимого пищевода в желудок за счет снижения тонуса мышечной оболочки пищевода и кардиального сфинктера. Ацетилхолин, карбахолин оказывают стимулирующее действие на мышечную оболочку пищеводной стенки и сфинктера. При ахалазии кардии эти пробы положительные, а при раке пищевода и его рубцовых стенозах — отрицательные.

Лечение.

Методов восстановления мышечной активности денервированного пищевода при ахалазии не существует. Ни один метод не позволяет восстановить нормальные перистальтику пищевода и расслабление кардиального жома. Лечение направлено на уменьшение градиента давления вдоль кардиального жома, чтобы уменьшить патологические симптомы, особенно дисфагию и отрыжку, улучшить опорожнение пищевода, устранив плохое расслабление кардиального жома, предотвратить развитие мегаэзофагуса.

Основные методы лечения:

1. Баллонная дилатация. Жестким полиэтиленовым баллоном (диаметром 3,0, 3,5 или 4,0 см), размещенным в пищеводе на уровне кардиального жома, путем раздувания баллона насильственно расширяют просвет.

2. Хирургическая кардиомиотомия. Экстрамукозная (внеслизистая) кардиомиотомия по Геллеру заключается в продольном рассечении кардиального жома без повреждения слизистой оболочки пищевода. Эта операция выполняется лапароскопически; раньше пользовались лапаротомным и торакотомным слева доступом.

3. Медикаментозное лечение. Нитрат� и блокаторы кальциевых каналов уменьшают давление кардиального жома (не более чем на 50%) и обеспечивают временное устранение дисфагии. Эти препараты принимают за 15-30 мин. до еды. Ослабление дисфагии неполное и кратковременное, эффективность препаратов снижается со временем.

4. Инъекции ботулинического токсина (ботулотоксина, ботокса) в кардиальный жом через фиброэзофагоскоп вызывают паралич мышц. Давление жома уменьшается примерно на 50%, что улучшает эвакуацию пищи из пищевода. Этот метод эффективен у 75% больных, но через полгода симптомы отмечаются вновь у половины больных.

ЗОБ

«Зоб» — собирательный термин. Он объединяет различные по происхождению заболевания, протекающие с увеличением щитовидной железы. Наиболее часто встречаются эндемический зоб, диффузный токсический зоб, воспалительные заболевания – тиреоидиты. Реже наблюдаются злокачественные новообразования.

Классификация

По изменению гормональной функции щитовидной железы различают: а) зоб с явлениями гипертиреоза (тиреотоксический, гипертиреоидный), б) зоб без нарушений функции железы (эутиреоидный), в) зоб с явлениями гипотиреоза (гипотиреоидный).

Выделяют 5 степеней увеличения железы. I степень — отчетливо пальпируется увеличенный перешеек железы. II степень — железа видна при глотании, прощупывается полностью. III степень — железа выступает над поверхностью шеи, увеличивая ее окружность («толстая шея»). IV степень — увеличение щитовидной железы, деформирующее конфигурацию шеи. V степень — зоб очень крупных размеров, иногда свисающий над поверхностью шеи.

Классификация степеней увеличения щитовидной железы, рекомендованная ВОЗ (1994): степень 0 - зоба нет. Степень 1 - размеры долей щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента; зоб пальпируется, но не виден на глаз. Степень 2 - зоб пальпируется и виден на глаз.

По определению экспертов ВОЗ, если размеры каждой из долей щитовидной железы при пальпации меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, то такие размеры железы расцениваются как нормальные. Если при пальпации железа увеличена или видна на глаз, то диагностируется зоб.

По изменению паренхимы выделяют 1) узловой зоб (имеющий четко отграниченные патологические участки - узлы или кисты), 2) диффузный (железа равномерно увеличена, не имеет отдельных патологических участков), и 3) смешанный (узел или узлы на фоне диффузного увеличения железы).

Этиология и патогенез.

Эндемический зоб встречается в определенной географической зоне, Возникновение заболевания связывают с дефицитом йода в почве, воде или изменениями его метаболизма в организме, что приводит к снижению содержания тиреоидных гормонов в крови. Это обстоятельство стимулирует секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе. Увеличение содержания ТТГ стимулирует выброс гормонов щитовидной железы (Т_4,Т₃). Если вначале подобная реакция является компенсаторной, то при постоянном воздействии этиологических факторов развивается патологическая гипертрофия щитовидной железы. В развитии гипертрофии участвуют повышенное накопление в фолликулах коллоида и/или пролиферация клеток фолликулярного эпителия.

В этиологии диффузного токсического зоба большое значение придается аутоиммунным механизмам и наследственному предрасположению. Хронические тиреоидиты обусловлены образованием аутоантител.

Жалобы часто зависят от изменения функции щитовидной железы. При эутиреоидном зобе больной может не предъявлять каких-либо жалоб, если зоб не сдавливает жизненно важные органы (трахею, пищевод, возвратные нервы).

При тиреотоксическом зобе за счет повышения основного обмена уменьшается масса тела несмотря на хороший аппетит и достаточный прием пищи. Вследствие избыточного выделения тепла возникают потливость и плохая переносимость жары. Воздействие повышенного содержания гормонов щитовидной железы на ЦНС обусловливает эмоциональную лабильность, раздражительность, бессонницу, нервозность, утомляемость, мелкий тремор. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется сердцебиением в покое (100-120 ударов в минуту и более), аритмиями. Нарушение функции ЖКТ - запоры или диарея. Офтальмопатия наблюдается в основном при диффузном тиреотоксическом зобе и проявляется экзофтальмом (пучеглазие), конъюнктивитом, слезотечением, двоением в глазах. Поражение половой сферы проявляется нарушениями менструального цикла, импотенцией.

Признаки гипотиреоза (возникают в основном при хроническом аутоиммунном тиреоидите Хашимото) — быстрая утомляемость, брадикардия, зябкость, сонливость, запоры, парестезии.

Анамнез. Диффузный токсический зоб нередко возникает в ряде поколений у нескольких членов одной семьи. Однако в большинстве случаев удается выделить провоцирующие факторы: психическую травму (острую или хроническую), инфекцию (грипп, ангину, туберкулез, ревматизм и т.п.), черепно-мозговую травму с последующим развитием энцефалита, беременность, прием больших доз йода.

Эутиреоидный зоб нередко имеет эндемический характер, т.е. возникает у жителей географической зоны, отличающейся пониженным содержанием йода в воде. Необходимо уточнить динамику развития заболевания, лекарственные препараты, принимавшиеся больным, и их эффективность.

Обследование больного. Общий осмотр больного нередко позволяет обратить внимание на увеличение шеи в объеме. При тиреотоксикозе можно отметить похудание, экзофтальм, раздражительность пациента. При гипотиреозе больные адинамичны, склонны к избыточному весу. Кожа больных тиреотоксикозом горячая и влажная наощупь. У больных гипотиреозом кожа сухая, шелушащаяся. При тиреотоксикозе, как правило, наблюдается тахикардия. Систолическое давление может быть повышено, а диастолическое – снижается, (т.е. увеличивается пульсовое давление). Пульс может быть аритмичным. При гипотиреозе характерна брадикардия и артериальная гипотония. При тиреотоксикозе тяжелой степени может быть увеличена печень.

Основываясь на показателях пульса и пульсового давления, можно косвенно оценить состояние основного обмена у больного по формуле Рида:

Отклонение от нормального уровня основного обмена (в % к норме) =

= 0,75 х (П + ПД х 0,74) – 72,

где П - пульс, ПД - пульсовое давление.

В норме данная величина в пределах от -10% до +10%. При тиреотоксическом зобе уровень основного обмена превышает плюс 10%, при гипотиреозе - он ниже минус 10%.Формула имеет значение при скрининге (первоначальном отборе) больных.

Исследование щитовидной железы и специальные симптомы.

Осмотр щитовидной железы проводят, располагаясь спереди от больного так, чтобы можно было осмотреть всю переднюю поверхность шеи.

Пальпация щитовидной железы. Методика пальпации: находясь позади больного, врач располагает обе кисти на шее больного так, чтобы четыре пальца находились на передней поверхности шеи, а большие пальцы - на задней. Больной слегка наклоняет голову вперед. При этом определяется степень увеличения железы (I-IV), ее подвижность (просят больного сделать глотательное движение), консистенцию, наличие включений (узлы, кисты). Выявляется положение нижних полюсов железы относительно вырезки грудины и ключиц (для выявления «ныряющего» и загрудинного зоба). Оценивается состояние лимфоузлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц и в подчелюстном треугольнике. Подвижность железы при глотании позволяет дифференцировать доброкачественный зоб от опухолей железы III-IV клинических стадий, при которых опухоль становится неподвижной вследствие прорастания через «ложную капсулу» железы.

Глазные симптомы, наблюдающиеся при тиреотоксикозе:

· Симптом Еллинека — пигментация кожи верхних век.

· Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз.

· Симптом Мёбиуса — нарушение конвергенции глазных яблок при фиксировании взглядом предмета, расположенного близко к глазам больного.

· Симптом Дельримпля — расширение глазной щели.

· Симптом Штельвага (т.н. «гневного взгляда») — редкое мигание, придающее особое выражение лицу.

· Симптом Мари — тремор тела больного тиреотоксикозом, особенно заметный на вытянутых вперед руках.

Проба устойчивости в позе Ромберга. Больного просят поставить ноги так, чтобы пятки и носки были вместе, закрыть глаза и вытянуть руки с разведенными пальцами вперед. При тиреотоксикозе больной пошатывается.

Диагностика.

Лабораторные исследования.

Общие анализы крови, мочи характерных изменений не имеют.

Показатели нормальной функциональной активности щитовидной железы:

· Общий тироксин (Т₄) в сыворотке крови 49 - 85 нмоль/л (3,8 - 6,6 мкг%)

· Общий трийодтиронин (Т₃) сыворотки 0,9 - 2,16 нмоль/л (60 - 140 нг%)

· Коэффициент способности тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) связывать меченый трийодтиронин 0,87 - 1,13

· Йод, связанный с белками сыворотки крови (СБЙ) [состоит на 90-95% из Т₄, небольшого количества Т₃ и Т₂] 315 - 670 нмоль/л (4 - 8 мкг%)

· Тиреотропный гормон (ТТГ) 0,45 - 6,2 мкМЕ/мл.

При эндемическом зобе, тиреоидите Хашимото наблюдается снижение тиреоидных гормонов, СБЙ, повышение уровня ТТГ. При тиреотоксическом зобе, наоборот, возрастает содержание Т_4, Т₃ в крови.

Инструментальные исследования.

1. УЗИ позволяет получить точную информацию о размерах щитовидной железы, наличии полостных или солидных включений в ее паренхиме, их топографии, состоянии кровообращения и др.

2. Пункционная аспирационная биопсия под контролем УЗИ позволяет выявить морфологические изменения в щитовидной железе. Это исследование особенно важно в дифференциальной диагностике между доброкачественной гиперплазией и злокачественной трансформацией щитовидной железы.

3. Исследование функции щитовидной железы методом поглощения изотопа ¹³¹I.

4. Радиоизотопное сканирование дает возможность определить «горячие узлы», характерные для тиреотоксической аденомы, «холодные узлы» в области кист и солидных патологических участков. Однако данная методика применяется все реже в связи с большей доступностью и информативностью ультразвуковых методов.

5. Рентгенография и РКТ органов грудной клетки применяются в диагностике загрудинно расположенного зоба, поиске метастазов. Одновременно может применяться контрастирование пищевода.

6. ЭКГ – при тяжелом тиреотоксикозе определяются признаки перегрузки левого желудочка; возможна мерцательная аритмия.

Степени тяжести тиреотоксикоза:

Лечение.

При узловом эндемическом зобе показания к операции определяются в зависимости от морфологической картины, наличия симптомов сдавления.

При фолликулярной и папиллярной аденоме щитовидной железы, ввиду возможности малигнизации, показано оперативное лечение – гемитиреоидэктомия (удаление половины щитовидной железы).

При узловом, коллоидном зобе операция показана только в случаях значительного увеличения железы, наличии симптомов сдавления органов шеи (гемитиреоидэктомия).

При кистах щитовидной железы можно использовать пункцию с аспирацией содержимого кисты с последующим введением этилового спирта для склерозирования и облитерации полости. В случае безуспешности пункционных методик, или многокамерной, толстостенной кисте показано оперативное вмешательство – резекция щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе в начале заболевания проводится консервативное лечение. Применяют тиреостатики (мерказолил, метимазол, тиамазол) β-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, атенолол), седативные (седуксен, бромиды). При надпочечниковой недостаточности и офтальмопатии назначают глюкокортикоиды (преднизолон).

Оперативное вмешательство показано при безуспешности консервативного лечения, при больших размерах щитовидной железы, при непереносимости тиреостатических препаратов. Перед операцией проводят специальную подготовку для компенсации функции железы (до эутиреоидного состояния). Операция выполняется под эндотрахеальным наркозом в объеме субтотальной субфасциальной резекции с оставлением 4-6 г ткани паренхимы щитовидной железы.

У больных с диффузным токсическим зобом с высоким операционным риском (тяжелые сопутствующие заболевания, старческий возраст) может быть применено лечение радиоактивным йодом ¹³¹I (β-лучи вызывают гибель фолликулярного эпителия железы с последующим замещением его соединительной тканью).

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 926 | Нарушение авторских прав