АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТИРЕОИДИТЫ. Тиреоидиты - воспалительные заболевания щитовидной железы, преимущественно аутоиммунного происхождения

Тиреоидиты - воспалительные заболевания щитовидной железы, преимущественно аутоиммунного происхождения.

Классификация

1) Острый гнойный тиреоидит. Возникает вследствие заноса инфекции гематогенным или лимфогенным путем. Встречается редко.

2) Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Предположительно, пусковой механизм связан с поражением щитовидной железы вирусами, например, эпидемического паротита, кори и т.д. Вторично возникает аутоиммунный процесс, антигеном которого является тиреоглобулин, попадающий в кровь в результате разрыва основной мембраны фолликулов щитовидной железы. Деструктивный процесс приводит к повышению содержания в крови гормонов щитовидной железы, в связи с чем появляются признаки тиреотоксикоза. Распространенность болезни составляет 1-2% от всех заболеваний щитовидной железы. Преобладают женщины.

3) Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя). Этиология заболевания неизвестна. Характеризуется хроническим воспалительным процессом в щитовидной железе с первичным разрастанием соединительной ткани, прорастанием ее в капсулу щитовидной железы и прилежащие мышцы, сосуды и нервы. Обычно разрастание соединительной ткани локальное, однако возможно и тотальное поражение железы с развитием гипотиреоза. Частота: 0,05% от всех заболеваний щитовидной железы.

4) Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото). Причина заболевания - врожденные нарушения в системе иммунологического контроля. Поэтому он может встречаться у членов одной семьи и нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (миастенией, ревматоидным артритом, неспецифическим язвенным колитом). Выделяют гипертрофическую (начальную) и атрофическую (конечную) формы болезни. Частота: около 5% от всех заболеваний щитовидной железы.

Жалобы зависят от вида тиреоидита.

Подострый тиреоидит. Начало заболевания обычно острое, однако длительность его затягивается до двух месяцев и более. Первоначально жалобы аналогичны острому тиреоидиту. Позднее наблюдаются признаки тиреотоксикоза.

Хронический фиброзный тиреоидит начинается обычно постепенно, чаще всего жалоб нет. Изредка - чувство «комка» и давления в области щитовидной железы. В последующем, при увеличении размеров железы и сдавлении ею соседних органов возникают затруднение дыхания, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса.

Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, изредка больные отмечают общую слабость и утомляемость. Начальная стадия болезни может иметь признаки тиреотоксикоза; конечная стадия проявляется гипотиреозом.

Анамнез

Подострый тиреоидит провоцируется вирусной инфекцией (корью, паротитом).

Хронический фиброзный тиреоидит специфического анамнеза не имеет.

Аутоиммунный тиреоидит может сопровождаться другими аутоиммунными заболеваниями. Семейный анамнез отягощен.

Обследование больного

Подострый тиреоидит. Клиника в начале заболевания аналогична острому тиреоидиту за исключением признаков абсцедирования железы (нет флюктуации и местных изменений кожи). Более или менее выражены признаки гипертиреоза: тахикардия, изменения артериального давления, экзофтальм.

Хронический фиброзный тиреоидит. Щитовидная железа обычно увеличена, безболезненна, деревянистой плотности, с гладкой поверхностью. Подвижность ее ограничена или полностью утрачена. Кожа с железой не спаяна, легко берется в складку. Лимфоузлы не увеличены. Температура тела нормальная.

Аутоиммунный тиреоидит. Железа безболезненна, умеренной плотности. В отличие от фиброзного тиреоидита, она подвижна при глотании. Поверхность ее обычно ровная, реже бугристая. Симптомы сдавления близлежащих органов возникают редко. Спустя несколько лет от начала болезни появляются признаки гипотиреоза.

Диагностика

Подострый тиреоидит. В крови нередко лимфоцитоз, повышение СОЭ (количество лейкоцитов обычно не изменено). В начальный период болезни в крови повышается уровень Т₃, Т₄, СБЙ (см. раздел «зоб»). Через 2-3 недели от начала болезни в крови появляются антитела к тиреоглобулину, (их титр достигает максимума через 1-2 месяца). В начальный период болезни (ранняя тиреотоксическая стадия) включение ¹³¹I в щитовидную железу парадоксально понижено. По мере стихания воспаления тест захвата железой ¹³¹I нормализуется. Гистологически в участках воспаления выявляют десквамацию и дегенерацию тиреоидных клеток, запустевание и соединительнотканное перерождение фолликулов. В строме железы наблюдают полиморфно-ядерную и круглоклеточную инфильтрацию.

Хронический фиброзный тиреоидит. Общий анализ крови - без изменений (иногда увеличена СОЭ). Поглощение радиоактивного йода и содержание гормонов железы в крови обычно не изменены. Патогистологически - разрастание соединительной ткани, среди которой определяются атрофированные фолликулы, группы клеток щитовидной железы, единичные лимфоциты и гигантские многоядерные клетки.

Аутоиммунный тиреоидит. В начальной стадии повышен уровень сывороточных иммуноглобулинов М и G. В конечной, атрофической стадии, в крови высокий уровень ТТГ, низкое содержание Т⁴ и Т³ и СБЙ, а также определяются антитела к тиреоглобулину. При гистологическом исследовании определяются диффузная инфильтрация соединительной ткани железы лимфоидными и плазматическими клетками и разрушение в этих местах основной мембраны и эпителиальной стенки фолликулов. Количество коллоида в фолликулах уменьшено или он отсутствует. Отмечается различной степени разрастание фиброзной ткани.

Лечение подострого и хронического тиреоидитов консервативное. Применяют заместительную терапию тиреоидными гормонами. Оперативное вмешательство показано только при наличии симптомов сдавления или невозможности исключить ракового поражения.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 692 | Нарушение авторских прав