 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ РУБЦОВЫЙ СТЕНОЗ
Пилородуоденальный рубцовый стеноз – это осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или язвы пилорического или препилорического отдела желудка, при котором происходит нарушение перемещения желудочного содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку вследствие рубцового сужения просвета органа. Наблюдается у 5 – 10% больных язвенной болезнью.
Классификация. В зависимости от степени выраженности сужения привратника и связанного с этим затруднения пассажа содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку выделяют 3 стадии пилородуо迺енального стеноза: 1) стадия компенсации, 2) стадия субкомпенсации, 3) стадия декомпенсации. Стадия стеноза определяется скоростью опорожнения желудка в двенадцатиперстную кишку.
Этиология и патогенез. Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцевания язвы, воспалительной инфильтрации или разрастания фиброзной соединительной ткани привратника или двенадцатиперстной кишки в области каллезной язвы. Чередующиеся фазы обострения и ремиссии язвы пилородуоденальной зоны приводят к ее рубцеванию, деформации и сужению просвета выхода из желудка. Вследствие этого возникает затруднение опорожнения желудка в двенадцатиперстную кишку, которое вначале компенсируется за счет усиленной перистальтики желудка, гипертрофии его мышечного слоя, а затем приводит к значительному растяжению и увеличению объема желудка, в котором пища и жидкость начинают длительно застаиваться. Значительное сокращение объема пищи, жидкости и желудочного сока, проникающих из желудка в двенадцатиперстную кишку и все увеличивающиеся потери их с рвотой приводят к истощению больного, снижению массы тела, обезвоживанию организма, потере ионов натрия, калия, водорода, хлора. Жалобы больного зависят от стадии заболевания. 1. Стадия компенсации. Общее состояние вне обострения язвенной болезни заметно не страдает. При обострении – боли интенсивные и продолжительные, отмечаются чувство тяжести и полноты в эпигастрии после еды, кислая отрыжка и изредка – рвота с примесью пищи. 2. Стадия субкомпенсации. У больных появляется тухлая отрыжка, урчание в животе, временами – схваткообразные боли, усиливаются чувство тяжести и полноты в эпигастрии. К вечеру – обильная рвота с примесью не переваренной пищи, принятой за несколько часов до этого. Рвота приносит облегчение. У больных постепенно нарастают слабость, утомляемость, похудание. 3. Стадия декомпенсации. Больные жалуются на тупые распирающие боли в эпигастрии, постоянную, тухлую отрыжку, частую рвоту, нередко пищей, съеденной накануне. Для облегчения состояния больные искусственно вызывают рвоту. Больные истощены. После многократной рвоты появляются общая слабость, вялость, головная боль, парестезии и боли в мышцах рук и ног. Могут наблюдаться тонические судороги различных мышечных групп, расстройства сознания, уменьшение суточного диуреза.
Анамнез. У большинства больных выявляется различной продолжительности (обычно длительный) язвенный анамнез с многократным чередованием обострений и ремиссий заболевания.
Обследование больного. В стадии компенсации физикальное обследование обычно патологических изменений не выявляет. В стадии субкомпенсации могут отмечаться бледность и сухость кожных покровов, похудание. Пульс умеренно учащен, АД нормальное или несколько снижено. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот может быть несколько вздут в эпигастрии, иногда у худощавых больных здесь можно увидеть волнообразные перистальтические движения желудка. Пальпаторно определяется умеренная болезненность в эпигастрии и правом подреберье. При сотрясении брюшной стенки над желудком определяется “шум плеска”, а при перкуссии – тимпанический звук. При аускультации периодически выслушиваются усиленная перистальтика. В стадии декомпенсации состояние больных средней тяжести или тяжелое. Кожные покровы сухие, бледные, тургор кожи снижен, она легко собирается в складку и медленно расправляется при отпускании. Больные истощены, масса тела снижена. Могут выявляться судороги, сведение кистей рук по типу “руки акушера” (симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании скуловой кости кпереди от наружного слухового прохода (симптом Хвостека). Пульс учащен, АД понижено. Язык и слизистая полости рта сухие. Живот резко вздут в эпигастрии, иногда здесь можно увидеть судорожные сокращения желудка. При пальпации отмечается болезненность в эпигастрии и правом подреберье. Пальпируются значительно увеличенные контуры желудка. При перкуссии – тимпанический звук. Аускультативно определяются редкие, вялые перистальтические шумы.
Диагностика. Лабораторные исследования: Общий анализ крови у больных в стадии субкомпенсации или декомпенсации выявляет сгущение крови (повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение гематокрита). Определение ОЦК выявляет дефицит объема циркулирующей крови. При биохимическом исследовании крови отмечается снижение уровня ионов натрия, калия, кальция, хлора, белков, а также обнаруживается увеличение содержания в крови мочевины, креатинина, нарушение кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Общий анализ мочи выявляет олигурию, повышение удельного веса мочи, микрогематурию, гипохлорурию. Инструментальные исследования: 1. Рентгеноскопия и рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки с определением скорости эвакуации взвеси сульфата бария из желудка в двенадцатиперстную кишку является необходимой для определения стадии пилородуоденального рубцового стеноза. В стадии компенсации определяется умеренное сужение пилородуоденального канала, желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика усилена, эвакуация контрастного вещества замедлена незначительно. Через 12 часов контрастного вещества в желудке нет. В стадии субкомпенсации у больных желудок значительно расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена, пилородуоденальный канал значительно сужен. Отмечается выраженное замедление эвакуации бариевой взвеси из желудка. Через 12 часов контрастное вещество еще остается в полости желудка, но через 24 часа – его в желудке уже нет. В стадии декомпенсации желудок резко расширен, натощак содержит большое количество жидкости. Контрастное вещество скапливается в нижней части желудка в виде чаши («симптом чаши»). Большая кривизна желудка расположена низко, иногда на уровне лонного сочленения. Пилорический канал резко сужен или не заполняется сульфатом бария. Перистальтика желудка очень ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка резко замедляется – через 24 часа в желудке остается взвесь сульфата бария, которая может задерживаться здесь до нескольких суток. 2. Фиброгастродуоденоскопия (ФЭГДС). В стадии компенсации – выраженная рубцово-язвенная деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1 – 1,5 см. В стадии субкомпенсации желудок растянут, содержит жидкость, пилородуоденальный канал сужен до 0,3 – 1 см за счет резкой рубцовой деформации. В стадии декомпенсации – желудок резко расширен, содержит много жидкости, отмечается атрофия слизистой оболочки и эрозивный гастрит. Выявляется выраженное сужение пилородуоденального канала до 0,1 – 0,3 см.
Лечение. Излечение рубцового пилородуоденального стеноза консервативными методами невозможно, а прогрессирование стеноза ухудшает состояние больного и представляет угрозу для жизни. Поэтому язвенный рубцовый пилородуоденальный стеноз является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Однако следует помнить, что симптомы нарушения проходимости привратника могут быть вызваны не только рубцовым процессом, но и воспалительным отечным процессом, сопровождающим обострение язвенной болезни. Поэтому об истинной стадии рубцового пилородуоденального стеноза можно судить после курса консервативной противоязвенной терапии, если состояние больного позволяет ее провести. Консервативная терапия может играть роль предоперационной подготовки и состоит из следующих компонентов: 1) ежедневные промывания желудка в течение 3-5 дней; 2) коррекция водного и электролитного состава крови путем внутривенных инфузий солевых растворов; 3) внутривенное введение белковых препаратов, глюкозы, витаминов, проведение парентерального питания. Хирургическое лечение заключается в резекции значительной части растянутого желудка (2/3 или 3/4 или более) с ушиванием культи двенадцатиперстной кишки наглухо и формированием гастроеюноанастомоза (модификация по Бильрот-2). Гастродуоденоанастомоз (по Бильрот-1) в данном случае нежелателен из-за рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 786 | Нарушение авторских прав |