 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ
При отёке лёгких необходимы экстренные мероприятия. 1. Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами (уменьшается венозный возврат крови к сердцу, что снижает преднагрузку). 2. Адекватная оксигенация подачей 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6—8 л/мин. При прогрессировании отёка лёгких (определяемого по охвату всех лёгочных полей влажными крупнопузырчатыми хрипами) проводят интубацию и искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ) под положительным давлением на выдохе для увеличения внут-риальвеолярного давления и уменьшения транссудации. 3. Введение морфина гидрохлорида в дозе 2—5 мг в/в для подавления избыточной активности дыхательного центра. 4. Введение фуросемида в дозе 40—100 мг в/в для уменьшения ОЦК, расширения венозных сосудов, уменьшения венозного возврата крови к сердцу. 5. Введение кардиотонических препаратов (добутамин, допамин) для повышения АД (см. главу 2 «Ишемическая болезнь сердца», раздел «Инфаркт миокарда», подраздел «Кардиогенный шок»). 6. Уменьшение постнагрузки с помощью нитропруссида натрия в дозе 20—30 мкг/мин (с использованием специального дозатора) при систолическом АД выше 100 мм рт. ст. вплоть до разрешения отёка лёгких. Вместо нитропруссида натрия возможно внутривенное введение раствора нитроглицерина. 7. Применение аминофиллина в дозе 240—480 мг в/в для уменьшения брон-хоконстрикции, увеличения почечного кровотока, увеличения выделения ионов натрия, увеличения сократимости миокарда. 8. Наложение венозных жгутов (турникетов) на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу. В качестве венозных жгутов можно использовать манжеты сфигмоманометра, накладываемые на три конечности, за исключением той, куда осуществляют внутривенное введение ЛС. Манжету раздувают до значений, средних между систолическим и диастолический АД, причём каждые 10—20 мин давление в манжете необходимо снижать. Раздувание манжет и снижение давления в них нужно проводить последовательно на всех трёх конечностях. Целесообразность назначения сердечных гликозидов дискутируется. При возникновении отёка лёгких на фоне гипертонического криза необходимо введение антигипертензивных препаратов. ПРОГНОЗ Смертность при возникновении отёка лёгких составляет 15—20%. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Подробно кардиогенный шок описан в главе 2 «Ишемическая болезнь сердца», раздел «Инфаркт миокарда».
ХРОНИЧЕСКАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, эхокардиографические данные). Распространённость Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4—2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Основные причины, приводящие к развитию хронической систолической сердечной недостаточности, перечислены в табл. 10-2. Таблица 10-2. Основные причины хронической систолической сердечной недостаточности _ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ _ _ Поражение миокарда _ ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) Кардиомиопатии Миокардиты Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубипин) Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) Эндокринные заболевания Нарушения питания (дефицит витамина Bi) _ _ Перегрузка миокарда _ Артериальная гипертензия Ревматические пороки сердца Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) __ _ Аритмии _ Наджелудочковые и желудочковые тахикардии Фибрилляция предсердий _ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ _ Анемия Сепсис Артериовенозная фистула __ По одной из перечисленных причин нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате снижения сердечного выброса возникает гипопёрфузия многих органов и тканей, но наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензивной системы. Увеличивается выработка рени на, п ри этом происходит избыточная 1трр^гущия анщотензина П,, прЖбдЯЩаяк вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что наряду с гипоксией приводит к выраженной утомляемости. Подробнее патогенез хронической систолической сердечной недостаточности рассмотрен на рис. 10-1. сердца Стимуляция симпатической нервной системы Периферическая вазоконстрикция Увеличение периферического сопротивления Увеличение постнагрузки на сердце Ухудшение функции миокарда Снижение сердечного выброса Уменьшение перфузии почек мышц Накопление лактата, атрофия Увеличение - концентрации ренина, -ангиотензина II I Увеличение концентрации альдостерона Задержка ионов Na, воды Утомляемость АДГТ Отёки Увеличение объёма плазмы Увеличение преднагрузки на сердце Рис. 10-1. Патогенез хронической систолической сердечной недостаточности. АДГ — антидиуретический гормон. Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 592 | Нарушение авторских прав |