ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ВОЙСКАХ
В настоящее время невозможно представить ни один вид человеческой деятельности, прямо или косвенно не связанной с влиянием на организм химических веществ /около 6 млн. наименований/. В современных цивилизованных странах, в том числе и в РФ, сложилась токсическая ситуация, которая заключается в накоплении в окружающей среде большого количества химических веществ, применяемых для бытовых, медицинских, военных целей, из которых каждое может при известных условиях стать причиной болезни и смерти.
В настоящее время около 500 различных токсических веществ вызывают наибольшее число острых отравлений. В некоторых капиталистических странах их называют эпидемией века. По данным ВОЗ, в 60-х годах в странах Западной Европы по поводу острого отравления госпитализировался в среднем 1 человек на 1000 жителей, в 70-х годах это число почти удвоилось /для сравнения — больных с острым инфарктом миокарда поступает в больницы в среднем 0,8 на 1 тысячу населения/, а в 80-е годы сохранялась тенденция к увеличению. В РФ распространенность острых отравлений находится в пределах 0,8-2,6 человека на 1 тысячу населения.
В РФ острые отравления довольно часто встречаются в медицинской практике. По данным Московской станции скорой медицинской помощи, острые отравления составляют 3-5% всех больных, причем случайные отравления составляют около 80%, суицидальные 18%, а профессиональные — 2% случаев. Среди больных, госпитализированных в специальные токсикологи ческие центры в 1985 г. острые отравления прижигающими жидкостями были у 20-25% пострадавших, отравились медикаментами, преимущественно психотропного действия 29-35%, этиловым алкоголем и его суррогатами — 7,9-20%. Заметное место занимают отравления ФОС /9-15%/ и угарным газом /5-9%/.
Летальность среди взрослого населения достигала 10-12% /1985 г/. В последние годы отмечается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами, а также ФОС при относительном снижении числа отравлении угарным газом и уксусной эссенцией.
Клиническая картина и лечение отравлении суррогатами алкоголя /метиловым спиртом, этиленгликолем/
Суррогаты алкоголя подразделяются на две категории:
1. Препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси.
2. Препараты, не содержащие этилового спирта и представляющие собой
другие одноатомные или многоатомные спирты. Токсическая опасность их значительно выше /»ложные суррогаты»/.
Среди препаратов первой категории наибольшее распространение имеют следующие: гидролизный и сульфитный спирты, денатурат, одеколоны и лосьоны, клей БФ, политура, «нигрозин» — морилка. Все перечисленные вещества при приеме внутрь вызывают клиническую картину алкогольной интоксикации.
К суррогатам алкоголя второй категории относятся метиловый спирт и этиленгликоль.
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ
Метиловый спирт /синонимы: метанол, карбинол, древесный спирт/ СН3ОН.
Бесцветная легкоподвижная жидкость с относительной плотностью 0,796, температура кипения 64-65°, смешивается с водой во всех соотношени ях.
Метиловый спирт — сырец содержит в качестве примесей ацетон, уксуснометиловый эфир, аллиловый спирт и др. вещества. Очищенный метиловый спирт по запаху и виду не отличается от этилового спирта. Используется в химическом синтезе для получения муравьиной кислоты и формалина, в качестве растворителя в политурах и лаках и т.д. Токсичен в виде паров и жидкости, способных проникать через слизистые и кожу.
Токсичность: Летальная доза при приеме внутрь 50-100 мл /без предварительного приема этанола/. Токсическая концентрация в крови — 300 мг/л, смертельная — более 800мг/л. ПДК для воздуха рабочих помещений — 0,005 мг/л.
Токсикокинетика и динамика
Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике, метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы /алкоголь — НАД — оксидоредуктаза/ до образования формальдегида и муравьиной кислоты:
СН3ОН - НСНО - НСООН
Алкогольдегидрогеназа, каталаза которые и обуславливают высокую токсичность метанола /явление летального синтеза/.
Формальдегид существует в тканях непродолжительное время, но он является причиной токсической дегенерации зрительного нерва. На третьи-четвертые сутки после отравления в печени, почках и других органах происходит накопление значительного количества муравьиной кислоты.
Муравьиная кислота обладает грубым деструктивным действием, вы
зывая тяжелые мозговые явления /судороги, кома/, гепатонефротический синдром.
Конечным продуктом окисления метилового спирта является углекислота и вода.
Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть /15%/ — в неизменном виде через легкие.
Клиническая картина интоксикации
В клинике отравления различают следующие периоды:
1. Опьянение /30-90мин./
2. Скрытый /1-2 часа — 4 суток/
3. Зрительных нарушений.
4. Гепатонефротический.
Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и дистрофией зрительного нерва.
Клиника интоксикации: Опьянение выражено слабо, появляется тошнота, недомогание. Через 1-2 сут. нарастают симптомы интоксикации — рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боль в икроножных мышцах, неясность видения, мелькание «мушек» перед глазами, диплопия, слепота: отмечается мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутано, возможно психомоторное возбуждение.
Нередко развиваются судороги, кома, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперосмированы, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлени ем и нарушением ритма сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогресси рует в сочетании с центральным нарушением дыхания. Неотложная помощь: методы детоксикации — промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.
Специфическая терапия: 30% раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 часа или 5% раствор внутривенно — доза чистого алкоголя 1-2 г /кг/сут/. При нарушении зрения — супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. Повторные люмбальные пункции.
С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 600-1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для ускорения окисления метанола внутривенно вводят 500 мл гипертонического /20%/ раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов: 3-5 мл 5% раствора В1, 3-5 мл 5% раствора витамина В6, 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты; 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, оказывающих дезинтоксикационное действие
и способствующих нормализации обменных процессов.
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ
Первые случаи отравления этиленгликолем в нашей стране отмечены в период Великой Отечественной войны, когда этот препарат в качестве тормозной жидкости и антиобледенителя стал применяться для обслуживания боевой техники в авиации и танковых войсках.
Этиленгликоль /этандиол-1,2/ является двухатомным спиртом
НО - СН2 - CН2 - ОН используется для приготовления антифризов /60%/ и тормозных жидкостей автомобилей. Кроме того, этиленгликоль применяется в производстве взрывчатых веществ и лавсана.
Этиленгликоль /синоним: гликоль/ представляет собой бесцветную жидкость, сладкую на вкус, температура кипения +197°С. Летальная доза при приеме внутрь 50 мл.
Токсикокинетика и динамика
Этиленгликоль быстро всасывается в желудке и кишечнике, выделяется в неизмененном виде почками /20-3 0%/, около 60% окисляется в печени /в гепатоцитах/ под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелеуксусной кислоты, щавелевой кислоты.
Тяжесть отравления этиленгликолем прямо пропорциональна степени окисления его до щавелевой кислоты. Щавелевая кислота— один из самых токсичных продуктов, в нее переходит до 10% от принятой дозы. Соединяясь с кальцием, она образует нерастворимые оксалаты /щавелевокислый кальций/, которые травмируют канальцы и лоханки почек. Связывание кальция щавелевой кислотой приводит к уменьшению его в крови, что отрицательно сказывается на деятельности ЦНС и сократительной способности миокарда.
Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в специфичес кие клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием их гидропической /»баллонной»/ дистрофии. Так возникает острая печеночно-почечная недостаточ ность, морфологической основой которой служит баллонная дистрофия гепатоцитов в центре печеночных долек и нефро-телия канальцев почек с исходом в их колликвационньй некроз.
В тяжелых случаях отравления при токсической коме возможно подобное поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.
Клиника интоксикации
Различают три периода интоксикации: начальный, нейротоксический, нефротоксический.
1. Начальный продолжается до 12 часов, преобладают симптомы пораже
ния ЦНС по типу алкогольного опьянения.
2. Нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения дыхания и сердечнососудистой системы.
3. Нефротоксический, на 2-5 сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения почек.
При тяжелых отравлениях пострадавший теряет сознание, возникает ригидность затылочных мышц, клоникотонические судороги, повышение температуры тела. Дыхание глубокое, шумное. Явления острой сердечнососудис той недостаточности /коллапс, отек легких/.
На 2-5-е сутки развивается токсическая гепатопатия и нефропатия вплоть до острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточности. Возможна острая боль в животе, связанная с прогрессирующим отеком /»глаукомой»/ почек.
Неотложная помощь
Методы детоксикации — промывание желудка через зонд, форсирован ный диурез. На 1-2-е сутки гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция.
Специфическая терапия — этаноловый наркоз, как при отравлении метанолом.
Помимо общего лечения, направленного на удаление яда из организма, специфической терапии, производят обезвреживание щавелевой кислоты сульфатом магния /по 5 мл 25% р-р в/м или в/в/, 10% раствором хлорида кальция или глюконата кальция по 10-20 мл в/в повторно. При возбуждении — спинномозговая пункция.
Клиническая картина и лечение отравлений хлорированными
углеводородами /дихлорэтаном, трихлорэтиленом/
Наиболее часто отравления вызываются следующими веществами: 1. Дихлоэтаном /ДХЭ/; 2. Четыреххлористым углеродом; 3. Хлороформом; 4. Трихлорэтиленом.
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ДИХЛОРЭТАНОМ /ДХЭ/
ДХЭ широко используется в качестве органического растворителя для экстракции жиров масел, смол, обработки кожи перед дублением, служит исходным сырьем в синтезе пластических материалов, составной частью клеев и т.д.
По данным Российского центра по лечению отравлений НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, пострадавшие с этими отравлениями в течение последних нескольких лет составляют около 5% всех больных, причем только 3% отравлений — ингаляционные. Больничная летальность при данной патологии около 50%.
Дихлорэтан /С2Н4Сl2 / относится к хлорированным углеводородам. ДХЭ существует в виде двух изомеров. Наиболее широко применяется 1,2 -дихлорэтан. Это бесцветная жидкость со специфическим ароматическим запахом, хорошо растворимая в спирте и эфире. Молекулярная масса 98,95; коэффициент растворимости паров в воде 26,3 /20°С/. ДХЭ стоек к воде, кислотам и щелочам, последними гидролизуется при высокой температуре. ДХЭ поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, а также кожные покровы.
Максимальная резорбция ДХЭ происходит в желудочно-кишечном тракте в течение 3-4 ч. с момента принятия яда. ДХЭ, поступав в кровь, распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липидами /ЦНС, печень, надпочечники, сальник/. Через 6 часов после поступления около 70% дихлорэтана уже фиксировано в клетках.
Основной путь выведения ДХЭ и его метаболитов — легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10-42% ДХЭ, 51-73% выделяется с мочой, незначительная часть выводится через кишечник.
Токсичность: летальная доза 15-20 мл. Токсическая концентрация в воздухе 0,3-0,6 мг/л при вдыхании в течение 2-3 ч., концентрация 1,25-2,75 мг/л при работе без противогаза является смертельной.
Токсикокинетика и динамика
Дихлорэтан подвергается окислительному дехлорированию в эндоплазматическом ретикулуме печени при участии оксидаз «смешанной функции» /цитохром Р-450 и др./.
осф
Сl - СН2 - СН2 - Сl ® Сl - СН2OН
1,2-дихлорэтан хлорэтанол
адг
Сl-СН2ОН ® ОСН2-СН2 Сl
хлорэтанол хлорацетальдегид
ОСН2-СН 2Сl ® СlCН2СООН
хлорацетальдегид монохлоруксусная кислота
СlCH2СООН ® НО-СН2-СООН
монохлоруксусная гликолевая кислота
НО-СН2 -СООН ® НООС-СООН
гликолевая кислота щавелевая кислота
ОСФ - оксидазы "смешанной функции" эндоплазматического ретикулума;
АДГ - алкогольдегидрогеназа.
В процессе метаболизма ДХЭ образуются более высокотоксичные вещества, как хлорэтанол, хлорацетальдегид и монохлоруксусная кислота, которые примерно в 10 раз токсичнее ДХЭ. Самым токсичным из указанных метаболитов является хлорацетальдегид, обладающий выраженными алкилирую щими, т.е. способным вытеснять в клетках отдельные функциональные группы белков /в частности сульфгидрильные группы/ преимущественно нуклеопротеидов, разрушая обычные внутриклеточные структуры.
СlСН2СН 2С1 + RSН ® RSСН2СН2С1 + НС1
В процессе метаболизма ДХЭ происходит активация токсического эффекта. Образуемые метаболиты хлорэтанол и монохлоруксусная кислота оказывают еще более выраженное прямое действие на клеточные структуры, вызывая повреждение клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз кочеток. В наибольшей степени указанное действие проявляются в ретикулоэндотелии печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ. Изучение действия основных метаболитов ДХЭ на гепатоциты выявило более выраженный гепатотоксический эффект монохлоруксусной кислоты.
ДХЭ и его метаболиты вступают в реакцию конъюгации, что ведет к быстрому истощению запасов восстановленного глутатиона печени, который в основном нейтрализует яд и его метаболиты. Таким образом, уже в ранние сроки нарушается детоксицирующая функция печени.
В патогенезе поражения печени не исключено влияние свободах радикалов, образуемых при метаболизме ДХЭ, и усиленное переокисление липидов в мембранах эндоплазматического ретикулума печени. Выраженное цитотоксическое действие ДХЭ и его метаболитов проявляется в повреждении клеточных мембран, эндотелия сосудистой стенки, что способствует повышению ее проницаемости, прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови в результате потери ее жидкой части. Это приводит к развитию абсолютной гиповолемии — постоянного звена в патогенезе экзотоксического шока. Указанные явления усугубляются нарастанием метаболического ацидоза, в начальный период обусловленного метаболитами дихлорэтана.
Клиника интоксикации
Острые отравления ДХЭ характеризуются развитием следующих ведущих клинических синдромов:
1. Психоневрологическими расстройствами.
2. Нарушением внешнего дыхания.
3. Нарушением функции сердечно-сосудистой системы.
4. Поражением печени и почек.
5. Нарушением функции желудочно-кишечного тракта.
При отравлении ДХЭ пользуются следующей классификацией по степени тяжести.
Отравления легкой степени характеризуются развитием диспептичес ких расстройств /тошнота, рвота/, незначительно выраженных неврологичес ких симптомов /головокружение, атаксия, эйфория, эаторможенность/, легкой гепатопатии.
При интоксикации средней тяжести отмечаются явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсической энцефалопатии /атаксия, заторможен ность, психомоторное возбуждение/, нарушения функции сердечно-сосудис той системы /тахикардия, гипертонический синдром/, токсическая гепатопатия средней тяжести, легкая нефропатия.
Тяжелые отравления протекают с выраженными проявлениями токсической энцефалопатии /психомоторное возбуждение, судорожный синдром, коматозное состояние/, нарушением внешнего дыхания, функции сердечно-со судистой системы, экзотоксической шок токсической гепатопатии средней и тяжелой степеней, токсической нефропатии, гастроэнтерита.
Основными осложнениями интоксикации, которые имеют место преимущественно при тяжелом течении, являются желудочно-кишечные кровотечения /в 1-2-е сутки после отравления/, пневмонии, печеночно-почечная недостаточность.
Комплексное лечение отравлений
1. Методы ускоренной детоксикации организма:
а/ Промывание желудка осуществляется в максимально ранние сроки. Эта процедура должна проводиться 2-3 раза с интервалом 1-2 часа.
б/ При выраженных клинических проявлениях интоксикации показана операция раннего гемодиализа в течение не менее 6 ч. Операция гемодиализа наиболее эффективна в первые 6 ч. с момента отравления.
в/ Перитонеальный диализ проводится в течение первых суток после отравления при клинических симптомах интоксикации. Эффективность перитонеального диализа обусловлена высокой жиро-растворимостью ДХЭ и его быстрым депонированием в жировой ткани сальника и передней брюшной стенки.
г/ Детоксикационная гемосорбция обеспечивает высокую детоксикацию при отравлении ДХЭ. Данный метод можно применять на до-госпитальном этапе в первые 3 ч. после отравления.
д/ Форсированный диурез должен сочетаться с другими методами при сохранении нормального артериального давления.
Таким образом, при выраженной клинике отравления и высокой токси
ческой концентрации ДХЭ в крови показано сочетанное применение гемосорбции, затем гемодиализа и перитонеального диализа.
Отсутствие ДХЭ в крови и моче с сохранением клинических симптомов интоксикации является показанием для перитонеального диализа в сочетании с форсированным диурезом.
2. Специфическая терапия
Повреждающее действие свободных радикалов, образующихся при метаболизме ДХЭ делает показанным введение антиоксидантов — витамина Е /токоферол/ по 1-2 мл 10% р-ра 3-4 раза в сутки и по 5 мл 5% р-ра унитиола 3-4 раза в сутки в/м. Внутривенно вводят 5% раствор ацетилцистеина в первые сутки до 500 мг/кг /первое введение 100 мл, затем через 3 ч. по 40-60 мл/, во вторые сутки — до 300 мг/кг /по 60 мл через 6 ч/. Этот препарат ускоряет дехлорирование ДХЭ в организме, обуславливает повышенное содержание глутатиона в печени и обезвреживает токсические метаболиты ДХЭ.
3. Патогенетическая и симптоматическая терапия
Основное внимание должно уделяться профилактике и лечению экзотоксического шока. Этому служит инфузия растворов полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, гипертонического /10-15%/ раствора глюкозы с инсулином, 4-8% раствора гидрокарбоната натрия. Показан преднизолон до 1000 мг/сут.
Лечение токсической коагулопатии: при легком отравлении— гепарин 5 тыс. ед/сутки п/к 1-2 дня; средней тяжести—5-10 тыс. ед/сут. п/к 3-4 дня; при тяжелом отравлении — 20-40 тыс. ед/сут. в/в 2-3 дня. Введение протеоли тических ферментов — трасилола, контрикала в дозе 200-500 тыс. ед/сут. в/в улучшает гемодинамику и уменьшает жировую дистрофию печени и гепатонекроз.
Рекомендуется введение гепатопротекторов. Используют витамины В1, В6, В12 глюкозу, липокаин, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, глутаминовую кислоту, эссенциале.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 585 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |
|