АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Патогенез развития ипритных поражений
Алкилирование ДНК ведет к далеко идущим последствиям. Вследствие деполимеризации нуклеиновых кислот и аминокислот страдают пластические процессы, прежде всего там, где скорость обновления белков наиболее высокая: ретикулоэндотелиальная система, костный мозг и др. Ткани теряют способность к регенерации. Воспаление протекает на фоне угнетения пролифера тивных процессов и резкого снижения сопротивляемости к инфекции.
Азотистый и сернистый иприты получили название лучевых ядов. Этим стремятся подчеркнуть сходство с поражением проникающей радиацией. Наиболее ярко оно проявляется в гематологических изменениях.
В первые сутки увеличивается число эритроцитов и лейкоцитов, что является следствием сгущения крови. В этот период можно обнаружить нейтрофилез и значительное уменьшение эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. В дальнейшем развивается выраженная лейкопения, анемия, тромбоцитопения. В нейтрофилах находят изменения дегенеративного характера. Созревание гранулоцитов не происходит. Развиваются геморрагический синдром, костномозговая чахотка (миэлофтиз). Лимфатические узлы. селезенка уменьшаются в весе в 3-4 раза, тогда как организм теряет в среднем 10-20 % первоначального веса. Следовательно, имеет место специфическое действие яда на лимфоидную ткань.
Под влиянием ипритов тормозятся иммунные реакции, что указывает на сходство с действием проникающей радиации. Уменьшается выработка антител. Ослабляются такие аллергические реакции, как реакция Шварцмана, анафилактический шок. Происходит понижение сопротивляемости организма к инфекции, что может стать непосредственной причиной гибели. Местно-воспалительный процесс протекает вяло, без образования грануляционного вала, лимфангоита, лимфаденита.
Общий обмен при поражении ОВ понижен. Это происходит благодаря способности ипритов вступать во взаимодействие с функциональными группами белковой молекулы и, в первую очередь, со многими ферментами. В литературе утвердилось название, характеризующее иприты как полиэнзимные яды. Иприт блокирует ферменты, участвующие в окислительно-восстанови тельных процессах (оксидазы, дегидрогеназы и др.). В результате развивается кислородное голодание по тканевому типу. Несмотря на достаточное количество кислорода, в крови тормозятся обе фазы гликолиза (аэробная и анаэробная), что приводит в остром периоде к гипергликемии.
При поражении ипритами страдает не только окисление углеводов, но и фосфорилирование их, так как эти яды инактивируют фермент фосфокиназу (фосфотрансферазу). Следовательно ткани, прежде всего головной мозг и мышечная система, лишаются макроэргических соединений.
Количество альбуминов в крови падает. Увеличивается содержание остаточного азота, мочевины. Значительно повышается уровень холестерина. Вследствие частых рвот и диареи нарушается водно-солевой обмен.
Областью приложения действия ипритов является кора головного мозга (особенно область центральных извилин), промежуточный мозг, его ретикулярная формация, мозжечок, продолговатый и спинной мозг, где развивается диффузно-некротический процесс. Острое отравление характеризуется постепенным появлением клоникотонических судорог, аффективной яростью, чувством страха, автоматическими, непроизвольными движениями, расстройством походки. Эти явления сочетаются с угнетением активности холинэстеразы головного мозга. Острое возбуждение сменяется депрессией, развитием адинамии.
Действие на вегетативную нервную систему характеризуется фазы остью изменений.
Это выражается в усилении секреции потовых, слезных, слюнных желез, непроизвольным мочеиспусканием и дефекации. Затем могут наступать расширение зрачков, тахикардия и другие признаки холинолитического действия.
Иприты избирательно блокируют альфа-адренорецепторы, прерывая специфическую импульсацию в них. В результате прекапилярные сфинктеры расслабляются, возникает патологическое депонирование крови, уменьшается кровоток в большом круге кровообращения. Хотя во время атонических, судорог артериальное давление повышается, в целом для отравления характерно наличие гипотонии. Острое отравление носит черты шокоподобной картины. Этому способствует патологическое депонирование крови в венах брюшной полости, повышение проницаемости сосудистой мембраны, избирательное блокирование адренорецепторов и непосредственное угнетающее действие ипритов на сосудодвигательный центр.
Действие на дыхание является фазным. Первоначальная гипервентиля ция сменяется дыхательной аритмией, бронхоспазмом. Если отравление характеризуется непосредственным проникновением паров иприта в дыхательные пути. то альвеолярная гиповентиляция будет выражена более ярко вследствие развития абсцедирующей пневмонии.
В терминальном периоде параличу дыхательного центра предшествует остановка сердца.
В кишечнике обнаруживается большое количество кровоизлияний, некрозов, изъязвлений, в особенности в верхней его трети. Характерны изнуряющие поносы как проявление некротическо-геморрагического энтероколита. Изменения в печени носят дистрофический характер. В капсуле клубочков почек скапливается серозная жидкость.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 485 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |
|