Влияние кислорода и двуокиси углерода на мозговой кровоток
Двуокись углерода является наиболее важным физиологическим мозговым вазодилататором. Даже небольшое повышение Расо2 вызывает значительное увеличение мозгового кровотока и, следовательно, внутричерепного давления.
Рис. 17.3. Влияние повышения PаСО2 на мозговой кровоток.
Между РаСО2 и мозговым кровотоком существует почти линейная зависимость (рис. 17.3). При повышении pасо2 на 1 кПа сверхнормального уровня мозговой кровоток увеличивается на 30%. Напротив, гипервентиляция до уровня Расо2 в 4 кПа вызывает мозговую вазоконстрикцию и снижает внутримозговое давление, хотя при сколько-нибудь длительной гипервентиляции (которая используется, например, при лечении черепно-мозговой травмы) это компенсируется повышением продукции СМЖ. Поэтому применение агрессивных гипервентиляционных режимов при лечении черепно-мозговой травмы не имеет ожидаемых преимуществ; на самом деле возникающая вазоконстрикция может быть даже вредной при восстановлении серьезно поврежденного мозга. Гипервентиляция ниже 4 кПа Расо оказывает незначительное острое влияние на ВЧД, а уровень в 2,5 кПа считается абсолютным минимумом, так как при более низких значениях вызванная вазоконстрикция ведет к падению насыщения кислородом в яремных венах. При Расо2 выше 10 кПа увеличение мозгового кровотока становится менее заметным.
В отличие от острого влияния двуокисли углерода изменения РаО2 в пределах нормы незначительно влияют на мозговой кровоток. И только при падении РаО2 ниже 7 кПа происходит мозговая вазодилатация, а его дальнейшее снижение связано с драматическим ростом мозгового кровотока (рис. 17.4).
Рис. 17.4. Влияние понижения Расо2 на мозговой кровоток.
АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ПЛАНОВЫХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ОПЕРАЦИЯХ
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 836 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |
|