АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Зміст теми. Актуальність проблеми полягає у великій розповсюдженості (до 80%) ОА серед захворювань суглобів

Практичне заняття №25

Остеоартроз

Актуальність

Актуальність проблеми полягає у великій розповсюдженості (до 80%) ОА серед захворювань суглобів. Рентгенологічні ознаки ОА зустрічаються у більшості осіб у віці понад 65 років і приблизно у 80% людей віком понад 75 років.

Захворюваність на ОА в Україні складає 500, а розповсюдженість – 2200 на 100000 чоловік населення.

Хоча розвиток ОА суттєво не впливає на життєвий прогноз, але захворювання являється однією з основних причин передчасної втрати працездатності і інвалідності, хронічного больового синдрому, що значно знижує якість життя пацієнтів.

Навчальні цілі

Зміст теми

Визначення. Остеоартроз (ОА) – це гетерогенна група захворювань різної етіології, але з подібними біологічними, морфологічними і клінічними проявами, основою яких є прогресуюче дегенеративне ураження всіх компонентів суглоба, насамперед хряща, підхрящової кістки, синовіальної оболонки, зв’язок, капсул і перартикулярних м’язів, з формуванням крайових остеофітів, а також явним або прихованим помірно вираженим синовітом.

Етіологія. Згідно з сучасними уявленнями, ОА являється мультифакторним захворюванням, в основі якого лежить первинна дегенерація суглобового хряща з супутніми деструктивними змінами епіфізів зчленованих кісток, що обумовлено дисбалансом між механічним навантаженням на суглобову поверхню хряща і можливістю компенсації цього навантаження.

В розвитку дегенеративних змін суглобового хряща можуть одночасно приймати участь декілька факторів, серед яких виділяють наступні:

1) функціональне перевантаження (професійні, побутові, спортивні) з мікротравмуванням хряща;

2) травми суглобів;

3) інфекційні та неспецифічні запалення суглобів;

4) дисплазії, що призводять до порушення конгруентності суглобових поверхонь;

5) порушення статики (плоскостопість, викривлення хребта тощо);

6) хронічний гемартроз;

7) метаболічні захворювання (подагра, хондрокальциноз, ожиріння, гемохроматоз, алкаптонурія, хвороба Вільсона тощо);

8) ішемія кістки та остеонекроз;

9) остеодистрофія (хвороба Педжета);

10) нервові порушення із втратою чутливості;

11) ендокринні порушення (акромегалія, парагіпертиреоідизм, цукровий діабет, аменорея);

12) спадкова схильність (вузликовий поліостеоартроз).

Патогенез. В основі порушення метаболізму хряща при ОА лежать кількісні (зменшення) і якісні зміни протеогліканів основної речовини хряща, які забезпечують стабільність структури колагенової сітки.

В нормі в суглобовому хрящі урівноважені процеси його синтезу і деградації. При формуванні ОА зазвичай спостерігається недостатнє утворення або посилений катаболізм компонентів хрящової тканини.

		АРТРОЗ

Характерною ознакою деструкції хряща при ОА є втрата матриксом глікозамінгліканів (ГАГ) – хондроітинсульфата, кератинсульфата, гіалуронової кислоти поверхневою, проміжною і глибокою зонами. Крім того, визначається зменшення молекули – протеогліканів (ПГ), що дає можливість до виходу з матриксу хряща.

Протеоглікани (змінені, дрібні) здатні поглинати воду, але не здатні міцно її утримувати. Надмірна вода поглинається колагеном, він набухає і розволокнюється, що веде до зниження резистентності хряща.

При ушкодженні хондроцитів спостерігається продукція ними невластивих нормальній хрящовій тканині колагену і ПГ (короткий колаген, не утворюючий фібрил, і низькомолекулярні дрібні ПГ), нездатних формувати агрегати з гіалуроновою кислотою, що призводить до втрати біохімічних властивостей матриксу хряща.

Велике значення в розвитку ОА мають імунні порушення. Руйнування протеогліканів хряща супроводжується розвитком імунних реакцій клітинного і гуморального типу, що призводить до прогресуючого фіброзу синовіальної оболонки, патологічної зміни синовіальної рідини, порушення живлення хряща. Продукція неповноцінної синовіальної рідини підтримує прогресування дегенеративних змін в суглобовому хрящі.

Певне значення в розвитку ОА має спадковий фактор.

Класифікація: Найбільше розповсюдження отримала клінічна класифікація остеоартроза В.А.Насонової і М.Г.Астапенко (1989), яка з доповненнями рекомендована Робочою групою Асоціації ревматологів України (2002).

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 450 | Нарушение авторских прав