АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

V. Зміст навчання

Прочитайте:
  1. IV. Зміст навчання
  2. IV. Зміст навчання
  3. V. Зміст навчального матеріалу для студентів
  4. V. Зміст теми
  5. V. Зміст теми заняття
  6. VI. ЗМІСТ ЛЕКЦІЙНОГО МАТЕРІАЛУ
  7. ДЛЯ СТУДЕНТІВ ЗАОЧНОЇ ФОРМИ НАВЧАННЯ
  8. Заочної форми навчання
  9. Зміст виконання

В даний час туберкульоз (tuberculosis) знову став зустрічатися досить часто. У хірургічному туберкульозі виділяють: кістково-суглобовий туберкульоз, туберкульоз лімфатичних вузлів, серозних порожнин, кишківника, сечостатевих органів, а також деякі форми легеневого туберкульозу.

Усі вони, як правило, вимагають хірургічного лікування.

Збудником туберкульозу є туберкульозна паличка (mycobacterium tuberculosis), яка була відкрита Р. Кохом у 1882р.

Інфікування людини відбувається повітряно–краплинним або травним шляхом. У деяких випадках, можливе проникнення туберкульозної палички при ушкодженні шкіри і слизових оболонок бо через інфіковану плаценту.

Потрапивши в тканини туберкульозна паличка викликає запальну реакцію. Розвивається туберкульозний горбик (tuberculum). Він складається з гігантських клітин Пирогова – Лангханца, туберкульозних мікобактерій і епітеліальних клітин, оточений лімфоцитами. У подальшому в його центрі наступає казеозний некроз. Злиття таких вузлів формує туберкульозне вогнище. У випадку високої резистентності організму можливо його вапнування і інкапсуляція. При несприятливих умовах (гіпо-, авітаміноз чи імунодефіцитні становища та ін.) туберкульозний процес може загостритися, а туберкульозна паличка з вогнища надалі поширюється контактним, лімфогеним чи гематогеним шляхами.

Особливістю кісткового туберкульозу є виникнення специфічного остеомієліту, що локалізується в метафізах і епіфізах трубчастих кісток, де і розвивається казеозний розпад. У кістках утворюються порожнини з м'якими округлими секвестрами, що нагадують “шматки цукру”. Туберкульоз може уражати хребці. Тоді їх губчата речовина піддається швидкому некротизуванню і казеозному розпаду, що призводить до формування холодного натічного абсцесу. Це мішкоподібна гранульома із запаленням пухкої сполучної тканини і її просторів. Зруйнована частина тіла хребця насідає на нижчележачий хребець, і призводить до розвитку клиноподібної деформації хребта. Утвориться горб (gibbus).

Холодний абсцес може проникати на значну відстань від первинного вогнища. Шлях його проходження від поперекової і півздошно-поперекових м'язів униз до пахової області, а іноді навіть з виходом на передню поверхню стегна. Над холодним абсцесом визначається флюктуація. Однак, шкіра над ним має звичайний колір, місцева температура нормальна. При пункції відсмоктується гній, а бактеріологічне дослідження виявляє в ньому туберкульозні палички.

Виділяють первинний остит (преартрична форма) і вторинний артрит (артритична форма). Для останнього характерно проникнення процесу в суглобову порожнину.

Суглобовий туберкульоз починається, як первинний остит. Однак, при цьому, ушкоджується губчатий шар кістки, який прилягає до суглоба.

Виділяють синовіальну, фунгозну і кісткову форми суглобного туберкульозу. Для синовіальної форми характерна ексудація із синовіальних оболонок суглоба. Ексудат може піддаватися повному розкасуванню чи відбувається відкладення фібрину(«рисові зерна»). Це призводить до обмеження рухів у суглобі.

Коли переважають процеси продуктивного запалення, виникає фунгозна форма. При ній грануляційна тканина заповнює всю порожнину суглоба і навколишні тканини. Порожнина суглоба звужується, виявляється так звана костоіда (caris sicca).

Кісткова форма суглобного туберкульозу характеризується картиною первинного оститу на тлі реактивного запалення суглоба. Це приводить до контрактури суглоба і появи нориць, а також патологічних вивихів.

Клініка. Кістково–суглобовий туберкульоз характеризується поступовим початком. Місцеві симптоми (біль, обмеження функцій, деформація ураженої кінцівки, порушення постави, атрофія м'язів) виявляється після закінчення тривалого часу.

Подразнення нервових закінчень токсинами або здавлювання їх запальним інфільтратом викликає болючий синдром, що носить постійний чи перемежований характер, що підсилюється при підвищенні навантаження на тіло чи уражену кінцівку.

Рефлекторне обмеження функції кінцівки визначається в початковій стадії захворювання. Хворий береже уражену кінцівку, намагаючись додати їй положення при який зменшується біль.

Змушені положення кінцівок приводять до стійких суглобових контрактур.

Тривале обмеження функцій приводить до порушення нервової трофіки, підсумком якої є виникнення м'язевої атрофії, склерозу шкіри і підшкірної тканин. Складка шкіри з підшкірною клітковиною на хворій кінцівці завжди товща, ніж на здоровій (симптом Александрова). Потовщення шкірної складки є на всій довжині кінцівки, поза залежністю від того, де розташовується патологічний процес. З'являються зміни суглобних контурів і в більш пізній термін деформація ураженої кінцівки.

Загальна симптоматика в початковій стадії захворювання виражена слабко. У хворих спостерігається лише субфебрильна температура, повільно наростає слабість і анемія. Погіршення загального стану настає при приєднанні гнійних ускладнень або вторинної інфекції. При цьому різко підвищується температура, з'являються сильні болі, спостерігається високий лейкоцитоз і підвищується ШОЕ.

У пізній, постартритичній стадії кістково-суглобного туберкульозу відзначаються деформація суглобів, хребта і кінцівок, можливі патологічні переломи і вивихи. При туберкульозному спондиліті процес може перейти на спинний мозок, що може привести до парезу чи до паралічу.

При постановці діагнозу важлива роль приділяється рентгенологічному дослідженню. Виконуються томограми кісток і прицільні рентгенівські знімки.

Летальність коливається від 1% до 3% і головним чином зв'язана з виникненням сепсису і розвитком міліарного туберкульозу.

Від кістково–суглобного туберкульозу варто відрізняти підгострий і первинні хронічні неспецифічні остеомієліти (для останніх характерні периостальні нашарування, яких не буває при туберкульозі), сифіліс кісток суглоба, кісткової пухлини, інфекційні артрити (гонорейні, тифозні, скарлатинозні, постгрипозні, посттравматичні, ревматичні, ендокринні артрити, а також зміни при сирингомієлії й остеохондропатіях).

Лікування. Лікувальні заходи поділяються на загальні і місцеві. Хворі з кістково-суглобовим туберкульозом лікуються в спеціалізованих протитуберкульозних лікарнях, санаторіях і диспансерах.

Мета загального лікування – підвищити опірність організму й активізувати регенеративні процеси. У комплекс заходів входять: повноцінне харчування, аеро-, клімато– і геліотерапія, трудотерапія, лікувальна фізкультура, гемо- і хіміотерапія. Кліматотерапія бажана в південній приморській зоні (Кавказ).

Для проведення антибактеріальної терапії використовують канаміцин, парааміносаліцилову кислоту (ПАСК), фтивазит, ріфадін і етамбутол. Канаміцин призначається в дозах 1-2 гр. у день(дітям 0,5-1г) протягом декількох місяців і звичайно в комбінації з ПАСКом (6-10 г) або з фтивазитом, тубазидом, галузидом, етамбутолом чи ріфадіном.

Місцева терапія зв'язана з консервативними й оперативними заходами.

Консервативні заходи дозволяють розвантажити кістки і суглоби. Це досягається витягненням (лейкопластирне і манжетне), гіпсовими пов'язками і ліжечками. Гіпсові пов'язки змінюють кожні 4–6 тижнів, одночасно роблячи етапну редресацію. Дітей з туберкульозним ураженням хребта поміщають у гіпсове ліжечко, що з ростом дитини обновляють, а в наступному застосовують гіпсовий корсет або спеціальні пластмасові фіксатори.

З хірургічних методів застосовують пункції і розкриття абсцесу, суглобні резекції, ампутації, кісно–суглобні пластинки, імобілізуючі й ортопедичні операції, що коригують.

У постартритичному періоді застосовуються місцеві фізіотерапевтичні процедури. При наявності свищів рекомендується геліо – неонова лазерна терапія з впливом червоним монохроматичним світлом(лазер ЛГ – 75, потужність 25 мв, тривалість сеансу – 10 – 15 хвилин).

Розрізняють туберкульоз бронхіальних, мезентеріальних і шийних лімфовузлів.

Туберкульозний лімфаденіт має хронічний плин. Найчастіше загальний стан хворого задовільний. Температура субфебрільна. Захворювання носить сезонний характер (улітку лімфовузли зменшуються, узимку збільшуються).

Диференціювати захворювання слідує від актиномікозу і захворювань крові (лімфогранульоматоз, лімфосаркоми).

При лікуванні використовують консервативні методи – геліотерапію, ультрафіолетове і рентгенівське опромінення, малі дози геліонеонової лазерної терапії.

При здавлені кровоносних судин і нервів шиї чи дихальних шляхів збільшеними лімфовузлами варто робити екстирпацію конгломерату лімфовузлів.

Актиномікоз (actinomycosis) – хронічне специфічне інфекційне захворювання, при якому формується щільний інфільтрат, у якому виявляються специфічні друзи.

Етіологія і патогенез. Збудником захворювання є особливі гриби actinomyces iszaeli, грампозитивні мікроорганізми з групи грибів fungi imperfecti, а також actinomyces naestundii та аzесhnіа pzopionica. Ці гриби широко поширені в природі і зустрічаються на стеблах ячменя, жита й інших рослин. При вдиханні пил, що містить ці гриби, осідає в легенях. Гриби можуть потрапити в організм при жуванні стеблинок злакових.

У тканинах гриби формують зерноподібні утворення(друзи). У центрі друз спостерігаються нитки, що переплітаються між собою, а у зовнішній зоні переходять у характерні, схожі з булавочкою, закінчення. У випадку ушкодження слизуваті гриби можуть впроваджуватися в тканини, у яких розвиваються інфільтрати дерев'янистої щільності.

Клініка. Інкубаційний період актиномікозу триває кілька тижнів. Інфільтрати мають різну локалізацію, найчастіше (близько 50%) це нижня щелепа і шия. Згодом інфільтрати піддаються розпаду і розвиваються множинні свищі, через які виділяється гнійний ексудат, у якому виявляються друзи гриба у виді жовтуватих зерняток. Шкіра навколо має темно – синій або багряний кольори.

При поразці легень у їхніх нижніх частках розвивається перефокальна пневмонія, абсцеси легень і вторинні бронхектази. Процес може перейти на стінку грудної клітки, діафрагму з утворенням міжреберних свищів.

З органів черевної порожнини частіше уражається сліпа кишка. Виникає ущільнення, що нагадує апендикулярний інфільтрат, що згодом відкривається свищем на передній черевній стінці.

Актиномікоз варто відрізняти від туберкульозного лімфаденіту, злоякісних і доброякісних пухлин. Для встановлення діагнозу проводять внутрішньошкірні проби і серологічні реакції з актинолізатом, а також досліджують гній на наявність друз.

Лікування актиномікозу вимагає комплексного підходу. Застосовують антибіотики, йодисті препарати, рентгенопромінювання, переливання компонентів крові, а також специфічні актинолізати. При неефективності консервативної терапії щільний інфільтрат видаляють, іноді дренують вогнища скупчення гною.

Сифіліс(lues) є хронічним захворюванням, що виникає звичайно в результаті контактної інфекції(рідко – трансфузійно). Збудник сифілісу – бліда трепонема (treponema pallidum), що проникає через дрібні дефекти шкіри чи слизуватих оболонок і викликає комплекс місцевих і загальних реакцій.

Первинний сифілітичний афект – твердий шанкер (ullus durum) – локалізується найчастіше на зовнішніх статевих органах.

Кістки і суглоби звичайно уражаються вторинним сифілісом або в пізньому періоді захворювання (четвертинний сифіліс).

Клініка. У вторинному періоді сифілісу можуть виникнути хворобливі кісткові нашарування – так званий люетичний (сифілітичний) періостит. Найчастіше періостит розвивається в кістках черепа, великий берцовій кістки й у ребрах. Для нього характерні нічні болі. Аналогічні зміни спостерігаються також у випадках уродженого сифілісу.

У четвертинному періоді в кістках утворюються гуми (gummae). При цьому процес захоплює не тільки окістя, але і саму кістку (ostitis) і кістковий мозок (osteomyelitis). При утворенні гуми одночасно відбувається два процеси – руйнування кістки і її утворення. Гуми спостерігаються в ребрах, у грудині, у кістках передпліччя чи гомілки. Дрібні кістки (кістки носа, м'якого ньоба) піддаються повному руйнуванню. Виникають виразки, оточені щільним шкіряним валиком. При загоєнні виразок залишаються великі зіркоподібні фляки, тісно зв'язані з кістою.

Іноді встановлення діагнозу дуже утруднено. Важливу роль у цьому грає сіро- і лікворологична діагностика(класичні реакції Васермана і Кана, їх модифікація), а також позитивні результати при застосуванні специфічного противосифілітичного лікування. Захворювання варто відрізняти від кісткового туберкульозу, хронічного остеомієліту і злоякісної пухлини (саркоми).

Лікування. Лікування сифілісу, у т.ч. кісток і суглобів, специфічне. Тільки у випадку нашарування вторинної інфекції необхідно хірургічне втручання.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 594 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)