АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология поздних менингитов

Поздние менингиты в большинстве случаев являются проявлением госпитальной инфекции. Их этиология крайне разнообразна и зависит от эпидемиологической ситуации в конкретных учреждениях.

Чаще всего поздние неонатальные менингиты развиваются в отделениях реанимации и интенсивной терапии, а также в отделениях выхаживания недоношенных детей.

Основными возбудителями являются представители семейства Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus и другие), более редко: Pseudomonas aeruginosa, Flavobacterium meningosepticum и прочие "неферментирующие" микроорганизмы.

У новорожденных с длительно стоящими в/в катетерами возрастает риск развития менингитов, вызванных Staphylococcus aureus, коагулазонегативными стафилококками (Staphylococcus epidermidis и другими), P.aeruginosa и грибами рода Candida.

Описаны даже редко встречающиеся менингиты, вызываемые Enterococcus spp.

Своеобразная клиническая картина характерна для менингитов, вызываемых Citrobacter diversus. В 50 % случаев менингита, вызванного этим микроорганизмом, развивается такое осложнение, как абсцесс мозга.

Большинство возбудителей поздних менингитов являются условно - патогенными микроорганизмами. Поэтому развитию менингитов в этот период способствуют не только выраженность иммуносупрессии у конкретного новорожденного, но и ятрогенные факторы (инвазивные процедуры, нарушения санитарно-эпидемиологического режима и другие).

Уровень природной антибиотикочувствительности отдельных возбудителей поздних менингитов характеризуется существенными различиями.

Трудно прогнозируемым является и распространение возможных механизмов приобретенной резистентности. Указанные особенности затрудняют выбор антибиотиков для эмпирического лечения поздних менингитов. Для эффективной терапии поздних менингитов требуется микробиологическая диагностика (выделение этиологического агента и определение его антибиотикочувствительности).

Значительно реже у новорожденных детей поздние менингиты могут вызывать стрептококки, относящиеся к серологическим группам А, D и Е; и Streptococcus pneumoniae, обладающие высокой чувствительностью к природным пенициллинам и всем другим беталактамам. Приобретенная устойчивость к пенициллину у стрептококков группы А не встречается, у стрептококков других серологических групп частота устойчивости варьирует в различных географических регионах.

Редкий возбудитель менингитов новорожденных (обычно вызывающий менингиты у детей старше 1-го месяца) Haemophilus influenzae недостаточно чувствителен к природному пенициллину. Для лечения менингитов указанной этиологии до недавнего времени рекомендовали ампициллин или хлорамфеникол (левомицетин).

Однако некоторые штаммы H. influenzae могут обладать устойчивостью к ампициллину, использование же хлорамфеникола имеет ограничения из-за его токсичности. С учетом этого приемлемыми препаратами выбора представляются цефалоспорины III поколения.

Кроме перечисленных выше, выделяют группу " специфических" менингитов, нередко сопровождающих такие заболевания как, ранний врожденный сифилис, врожденный туберкулез, врожденный токсоплазмоз. Лечение менингитов указанной этиологии определяется протоколами терапии соответствующих инфекций.

Патогенез и патологическая анатомия

Несмотря на разнообразие возбудителей гнойных неонатальных менингитов, морфологические изменения в ЦНС сходны. Они локализуются в основном в мягкой и паутинной оболочках (лептоменингит). Вовлечение в процесс твердой мозговой оболочки имеется лишь иногда в виде небольших гнойных наложений и кровоизлияний (пахименингит). В той или иной степени воспалительный процесс распространяется также на корешки спинномозговых и черепно-мозговых нервов, на поверхностные отделы мозга вдоль периваскулярных пространств, а и иногда на эпендиму и сосудистые сплетения желудочков.

В отдельных случаях в воспалительный процесс вовлекаются церебральные сосуды периваскулярная мозговая паренхима, что может расцениваться как менингоэнцефалит.

Если экссудата немного, он образует в бороздах мозга вдоль вен тонкие полоски. При большом количестве экссудата он пропитывает оболочки сплошь, скапливаясь преимущественно на основании мозга (в цистернах). Объем и масса мозга увеличиваются вследствие отека его паренхимы. В отдельных случаях возможно вклинение мозга в естественные щели и отверстия, особенно в большое затылочное. В первые 2 - суток заболевания преобладает серозное или серозно-гнойное воспаление, в последующие сутки - гнойное.

Удаление экссудата происходит путем фагоцитоза макрофагами фибрина и некротизированных клеток. Иногда он подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса в цереброспинальных субарахноидальных пространствах. Нарушение проходимости ликворных путей часто приводит к развитию окклюзионной гидроцефалии. Репарация может затягивается на 2 - 4 недели и более.

Клиника.

Клиническая картина складывается из обще инфекционных симптомов и неврологических нарушений. Особенности клинических проявлений в каждом конкретном случае заболевания обусловлены такими факторами как гестационный возраст (степень зрелости), наличием сопутствующих патологических или пограничных состояний, различных заболеваний, а также временем и путями проникновения возбудителя в мозговые оболочки.

Среди обще соматических нарушений на первое место в клинике нередко выступает синдром так называемого “ инфекционного токсикоза”, проявляющийся сероватым оттенком на фоне бледности или “мраморности” кожных покровов, желтухой, нарушением терморегуляции (чаще гипертермия), тахикардией, нарушениями ритма дыхания, явлениями пареза кишечника, срыгиваниями или рвотой, гепато - и спленомегалией.

В неврологическом статусе имеет место большая вариабельность признаков. У части ново-рожденных на ранних стадиях заболевания отмечаются признаки угнетения ЦНС: вялость, сонливость, нарушения уровня бодрствования, адинамия, гипорефлексия, мышечная гипотония. У другой части детей превалируют неврологические нарушения в виде возбуждения, двигательного беспокойства, болезненного или пронзительного крика, гиперестезии, тремора подбородка и конечностей.

Нарушения со стороны черепно-мозговых нервов могут проявляться в виде крупно ампли-тудного нистагма, плавающих движений глазных яблок, сходящегося или расходящегося косоглазия, симптома “заходящего солнца”. Крайне редко можно выявить нарушения со стороны других черепно-мозговых нервов.

Выбухание и напряжение большого родничка, ригидность мышц задней поверхности шеи - признаки менингита, которые не всегда рано и отчетливо выявляются у новорожденных, особенно недоношенных. В отдельных случаях имеет место быстро прогрессирующее увеличение окружности головы, расхождение черепных швов.

Отчетливые нарушения уровня бодрствования вплоть до развития комы и развернутые судороги, как правило, появляются на фоне текущих обще инфекционных проявлений, однако в некоторых случаях они могут быть одними из самых ранних неврологических симптомов.

Факторами, вызывающими патоморфоз типичной клиники гнойных менингитов являются:

а) применение с рождения 1-3 антибиотиков в качестве превентивной терапии возможной инфекции у новорожденных группы высокого риска

б) длительное использование синтетических глюкокортикостероидов;

в) проведение ИВЛ, с использованием седативных и миорелаксирующих препаратов;

г) наличие у новорожденного гипоксически-ишемических, травматических или смешанных перинатальных повреждений ЦНС;

д) клинические проявления сопутствующего инфекционного процесса вне пределов ЦНС.

е) глубокая недоношенность и незрелость.

Ранние осложнения неонатальных гнойных менингитов

Как любое инфекционное заболевание менингит имеет определенную фазность течения. Выделяют начальную фазу: нарушение мозгового кровообращения и ликвородинамики. Наиболее частыми осложнениями в этом периоде являются отек мозга и судорожный синдром.

Клинически отек мозга проявляется нарастающей внутричерепной гипертензией с прогрессированием нарушения сознания.

На ранних стадиях отека мозга регистрируется резко оживленный (спонтанный) рефлекс Бабинского с двух сторон, который носит длительный тонический характер. Из-за выраженной мышечной экстензорной гипертонии часто невозможно исследование сухожильных рефлексов и пассивное сгибание нижних конечностей. Системное артериальное давление увеличивается (особенно систолическая его составляющая и среднее АД) по мере прогрессирования отека мозга, нарастает одышка и тахикардия.

Новорожденые принимают позу с запрокинутой кзади головой, экстензией ног, полу-флексией или резко выраженной флексией рук. Крик монотонный с эпизодами пронзительного, иногда переходящий в стон. В большинстве случаев при этом определяется выбухание большого родничка, его пульсация, иногда быстрое расхождение черепных швов.

При выраженном отеке мозга возможна дислокация его стволовых отделов с последующим вклинением их в большое затылочное отверстие, развитием вторичных стволовых симптомов: кома, нарушение ритма и глубины дыхания, приступы апноэ, падение системного АД, нарушения ритма сердца (чаще брадикардия/брадиаритмия).

Кома – клинически проявляется нарастающим угнетением всех видов церебральной активности: адинамией, арефлексией и диффузной мышечной гипотонией. Однако из-за тяжелых расстройств периферической гемодинамики в мышцах у ребенка часто развивается склерема и выявление двигательных, рефлекторных, тонусных нарушений бывает затруднено. При углублении комы исчезают судорожные пароксизмы, если они были раньше. Исчезает реакция зрачков на свет, отсутствует болевая и тактильная чувствительность, учащаются и углубляются приступы апноэ, возможно падение системного АД, развитие брадиаритмии.

Часто развитию отека мозга сопутствует или предшествует судорожный синдром.

В зависимости от локализации явлений нарушения мозгового кровообращения и нарастания отека мозга судороги могут носить различный характер.

Тонические (первичные – характерны для глубоко недоношенных).

Клонические (фокальные, мультифокальные, генерализованные – чаще у доношенных)

Фрагментарные (моторные, офтальмические, абсансы, апноэтические)

Миоклонические (аксиальные, миоклонии конечностей, смешанные)

Как правило, у доношенных вначале судороги носят клонический характер, а по мере прогрессирования явлений отека мозга, они трансформируются в тонические.

Появление изолированных тонических судорог на фоне не купирующегося судорожного синдрома свидетельствует о явлениях декортикации и является плохим прогностическим признаком.

Отек мозга может захватывать ядра и сами черепно-мозговые нервы, что клинически может проявляться нарушением функции глазодвигательных нервов, лицевого нерва, тройничного, подъязычного нервов. В редких случаях возможно развитие бульбарных и псевдобульбарных нарушений.

Если у ребенка имеет место не локализованный гнойный менингит, а генерализованный септический процесс, то, как правило, он сопровождается гипербилирубинемией смешанного характера, а иногда и геморрагическими проявлениями.

Гипербилирубинемия является следствием очагового гепатита, за счет нарушения функции гепатоцитов при токсикозе и результатом избыточного гемолиза.

Геморрагический синдром, вероятно, связан как с гипокоагуляцией вследствие нарушенного синтеза прокоагулянтов, так и с тромбоцитопенией на фоне латентного (субкомпенсированного) ДВС-синдрома.

Повышенная агрегация тромбоцитов, нарушение реологических свойств крови, типичны для подавляющего числа случаев грамотрицательного сепсиса, но лишь у незначительной части новорожденных развивается декомпенсированный острый ДВС-синдром.

Очень опасным осложнением при менингитах, вызванных грамотрицательной флорой, является бактериальный (септический) шок. Его развитие связано с проникновением в кровяное русло большого количества бактериальных эндотоксинов (не редко в момент назначения антибиотиков или смены схемы антибиотикотерапии).

Клинически септический шок проявляется внезапным цианозом конечностей, пятнистой бледностью кожи груди и живота, катастрофическим снижением системного АД, тахикардией, выраженной одышкой, диффузной гипотонией с приступами кратковременного двигательного беспокойства и стонущим слабым криком, потерей сознания, часто в сочетании с ДВС-синдромом.

Диагностика

Анализ клинической картины и течения бактериального менингита у новорожденных свидетельствует об отсутствии у них однозначных клинических критериев для ранней постановки диагноза, поэтому основное значение приобретают дополнительные лабораторные методы исследования.

Во всех ситуациях решающая роль в диагностике принадлежит исследованию спинно-мозговой жидкости, поэтому люмбальную пункцию следует проводить во всех сомнительных и неясных случаях, при малейшем подозрении на менингит.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 570 | Нарушение авторских прав