АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ. Гломерулонефрит является основной проблемой современной клинической нефрологии, самой частой причиной развития хронической почечной недостаточности

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Гломерулонефрит является основной проблемой современной клинической нефрологии, самой частой причиной развития хронической почечной недостаточности. По данным статистики, именно больные гломерулонефритом составляют основной контингент отделений хронического гемодиализа и трансплантации почек.

Термин "гломерулонефрит" впервые предложил Klebs, который применил его в "Руководстве по патологической анатомии", опубликованном в 1876 г.

Наиболее конкретным из всех определений заболевания считается определение, сформулированное Е. М. Тареевым, согласно которому гломерулонефрит рассматривается как двухстороннее диффузное иммунновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков. Однако данная формулировка в настоящее время нуждается в серьезном дополнении, это связано с тем, что уже известны случаи односторонних нефритов, не установлены признаки воспаления при таких морфологических формах заболевания, как липоидный нефроз и мембранозный гломерулонефрит, которые вошли в состав современной морфологической классификации гломерулонефритов.

ЭТИОЛОГИЯ

Важность изучения этиологии нефритов диктуется отнюдь не теоретическими соображениями. Прогрессирование заболевания очевидно обусловлено постоянным поступлением антигена в кровообращение, а элиминация антигена (протезирование клапана при септическом эндокардите или удаление опухоли) приводит к длительной ремиссии или обратному развитию поражения клубочков.

Все этиологические факторы принято подразделять на инфекционные и неинфекционные.

Развитие острого нефрита сегодня, как и раньше, связывают главным образом со стрептококковой инфекцией (нефрито­генным считается 12-й тип b-гемолитического стрептококка группы А). В пользу этого свидетельствует развитие нефрита спустя 10-12 дней (срок необходимый для образования антител) после фарингита, тонзилита, ангины, синусита или кожных стрептококковых заболеваний (рожистое воспаление, пиодермия). Причем установить связь между тяжестью перенесенной инфекции и тяжестью течения острого нефрита до сих пор не удалось. Помимо стрептококковой инфекции определенную роль в развитии заболевания играют зеленящий стафилококк, сальмонелла, пневмококк и палочка Фридлендера.

Все чаще встречаются нефриты вирусной этиологии. Среди вирусов, роль которых в основном доказана, наибольшее значение име­ет Hb_s-антиген - вирус гепатита В, инфицируемость которым в мире сейчас чрезвычайно высока, и который неожиданно часто стал обнаруживаться у больных с ревматическими заболеваниями. Причем Hb_s-нефрит развивается, как правило, при персистирующем хроническом гепатите, который диагностируется далеко не всегда.

В пользу вирусной теории свидетельствует значительное снижение содержания интерферона в сыворотке крови и угнетение его продукции лейкоцитами. Вполне возможно, что угнетение интерферонообразования способствует персистенции вирусной инфекции. У больных нефритом часто обнаруживают повышение титра антител к различным вирусам, таким как Коксаки, аденовирусы, вирусы инфекционного паротита, что является косвенным подтверждением их участия в развитии заболевания.

Иногда в качестве этиологического фактора выступают паразитарные инвазии, в частности малярия, токсоплазмоз и глистные заболевания - трихинелез.

Следует отметить, что инфекционная концепция является ведущим, но не единственным подходом к этиологии нефритов. Существует старый и почти забытый термин "простудный нефрит", выделенный еще И.П. Павловым, упоминание о котором опять появляется в публикациях ВОЗ и рассматривается как следствие повторного или однократного переохлаждения, вызывающего нарушение кровоснабжения почек и изменение нормального течения иммунологических реакций.

В настоящее время увеличивается удельный вес лекарственных поражений почек. Среди препаратов, которые могут их вызвать, следует отметить: препараты ртути, йодистые соединения, хинин, препараты золота, пенициллин, терациклины. Нефриты могут возникать при применении и новых перспективных препаратов, таких как каптоприл.

Определенную роль в развитии гломерулонефритов играет вакцинация. В этом случае поражение почек рассматривается как проявление сывороточной болезни.

Аллергия может быть так же расценена как причина гломерулонефрита, описаны полинозные и пищевые нефриты.

Следует указать на возможность развития нефрита при злокачественных новообразованиях (гипернефроидный и бронхогенный рак), протекающих с паранеопластическими синдромами. Такой генез имеют около 10% всех диффузных поражений почек. Причем своевременная и радикальная операция приводит к ликвидации почечной патологии. Известны случаи пара- и претуберкулезных гомерулонефритов.

В последнее время все чаще встречаются поражения почек, возникающие при контакте с различными токсическими веществами: органическими растворителями, ртутью, литием, паркетным лаком.

Отдельно хочется выделить алкогольные нефриты, количество которых значительно увеличилось. Алкоголь в этих случаях может непосредственно повреждать канальцевые клетки или осуществлять токсическое влияние опосредованно - через иммунологические механизмы.

Несомненную роль в развитии почечной патологии играет наследственная предрасположенность, изучаемая преимущественно в детской нефрологии. Некоторые авторы отмечают высокую выявляемость HLA-DRW3 у больных мембранозным нефритом.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 409 | Нарушение авторских прав