АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадия злокачественного нефроангиосклероза

У отдельных больных течение артериальной гипертензии может принять «злокачественный» характер (злокачественная форма гипертонической болезни), что характеризуется высоким, стабильным, резистентным к лечению уровнем артериального давления, неуклонно прогрессирующим поражением почек.

В этих случаях быстро развивается ГУ стадия нефроангиосклероза с бурным нарастающим развитием симптоматики тяжелой хронической почечной недостаточности, выраженными изменениями сосудов глазного дна и наступлением слепоты, быстрым летальным исходом от уремической комы.

Поражение сосудов сетчатки глаза при артериальной гипертензии

Сосуды сетчатки при артериальной гипертензии подвергаются таким же изменениям, как и система микроциркуляции. Определение состояния сосудов глазного дна имеет огромное практическое значение, так как известно, что существует высокая коррелятивная зависимость между изменениями сосудов сетчатки и состоянием сосудов головного мозга.

При артериальной гипертензии вначале развивается спазм артериол и артерий (как проявление механизма ауторегуляции), в последующем по мере прогрессирования заболевания в сосудах сетчатки развиваются процессы ремоделирования, нарушаются свойства сосудистой стенки, появляются кровоизлияния, очаги экссудации.

Гипертензивную ангиоретинопатию классифицируют с выделением 4 стадий или степеней.

I стадия — минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол.

II стадия — более выраженное и более отчетливое сужение артерий и артериол, утолщение их стенок; извитость и расширение вен; сдавление вен уплотненными артериолами (феномен перекреста Салюса-Гунна).

III стадия — выраженное сужение и склероз артериол; крупные и мелкие кровоизлияния в сетчатку; очаговые экссудаты в виде разбросанных кусочков ваты.

IV стадия — значительно выраженные признаки III стадии, иногда массивные кровоизлияния, обширные очаги экссудации, двусторонний отек соска зрительного нерва; иногда отслойка сетчатки; появляется фигура звезды (вокруг соска зрительного нерва и слепого пятна образуются очажки в виде звезды); прогрессирующая потеря зрения (вплоть до полной слепоты). Указанные изменения глазного дна обусловлены тяжелым поражением сосудов сетчатки, в особенности фибриноидным некрозом артериол и деструкцией капилляров.

Поражение головного мозга при артериальной гипертензии

Головной мозг является одним из главных органов-мишеней, поражающихся при артериальной гипертензии. Цереброваскулярные осложнения определяют прогноз, работоспособность больного и нередко являются причиной летального исхода.

Необходимым и важнейшим условием нормального функционирования головного мозга является адекватный церебральный кровоток, соответствующий потребностям головного мозга. Ауторегуляция мозгового кровотока — это способность поддерживать адекватный мозговой кровоток и удовлетворять потребности головного мозга в кислороде несмотря на изменения системного и, следовательно, перфузионного давления путем вазоконстрикции или вазодилатации мозговых сосудов. Если системное артериальное давление резко возрастает, резистивные сосуды мозга (артериолы и мелкие артерии) суживаются и защищают таким образом капиллярную сеть головного мозга от перегрузки. При значительном снижении системного артериального давления, резистивные сосуды расширяются, благодаря чему капиллярный кровоток усиливается, кровоснабжение мозга улучшается.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 577 | Нарушение авторских прав