АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Методы исследования мозгового кровотока

1) Компьютерная томография

2) МРТ (МР ангиография)

3) Ультразвуковая доплерография

4) Транскраниальная доплерография.

Формы поражения головного мозга при артериальной гипертензии

I. Острые нарушения мозгового кровообращения:

1. Инсульт (ишемический, геморрагический).

2. Транзиторная ишемическая атака (динамическое нарушение мозгового кровообращения).

3. Субарахноидальное кровоизлияние.

4. Острая гипертоническая энцефалопатия.

II. Хронические формы сосудистой патологии головного мозга (хронические нарушения мозгового кровообращения):

1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.

2. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия.

Хронические формы сосудистой патологии головного мозга

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

В структуре цереброваскулярных заболеваний начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения составляют около 60— 75% (В. И. Скворцова, 2001). Диагностические критерии этого типа хронической цереброваскулярной недостаточности представлены в табл. 15.

Диагностические критерии начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения

1. Появление у больного с артериальной гипертензией следующих характерных жалоб:

• головная боль

• головокружение

• шум в голове

• ухудшение памяти

• снижение умственной работоспособности

Из приведенного перечня жалоб не менее двух должны отмечаться постоянно или повторяться не реже раза в неделю на протяжении как минимум трех месяцев

2 Указанные жалобы имеют сосудистый генез и не обусловлены травмами головы, инфекциями, соматическими заболеваниями (кроме первичной артериальной гипертензии)

3. В анамнезе отсутствуют указания на перенесенные транзиторные ишемические атаки, инсульт, гипертонические кризы

4. Подтверждение объективными методами исследования

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия — это прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное недостаточностью его кровоснабжения, что приводит к нарастающему нарушению неврологических функций.

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

I стадия дисциркуляторной энцефалопатии

В этой стадии преобладают субъективные проявления энцефалопатии. Больные жалуются на головные боли, ощущение тяжести в голове, общую слабость, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность, плаксивость, головокружения, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе, снижение памяти на недавние события, плохое запоминание имен, дат, цифр.

При исследовании неврологического статуса выявляются легкие, но стойкие нарушения: анизорефлексия (неодинаковые сухожильные рефлексы справа и слева), неустойчивость в позе Ромберга, симптомы орального автоматизма, нарушение функции глазодвигательных мышц (недостаточность конвергенции, нистагм при крайних отведениях глазных яблок).

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется теми же субъективными проявлениями, что и I стадия, но значительно более выраженными, при этом особенно отмечается снижение памяти и умственной работоспособности, появляется синдром выраженной астенизации.

В этой же стадии отмечается изменение характера больных: суживается круг их интересов, появляются безынициативность, «мелочность», жадность, снижение критики к своему состоянию, конфликтность.

По сравнению с I стадией становится более отчетливой очаговая симптоматика в виде рефлексов орального автоматизма, нарушение функции лицевого и подъязычного нервов, координационных нарушений, появляются частичные экстрапирамидальные симптомы на одной стороне (замедленность, неловкость движений в конечностях), усугубляются глазодвигательные расстройства.

IIl стадия дисциркуляторной энцефалопатии

III стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется развитием деменции, паркинсонизма и постинсультного синдрома. Основными жалобами больных являются значительное снижение памяти, шум и тяжесть в голове, пошатывание при ходьбе, недержание мочи, выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, депрессия. Однако следует заметить, что больные предъявляют меньшее количество жалоб по сравнению с I и II стадиями, что объясняется снижением критики своего состояния. В III стадии дисциркуляторной энцефалопатии часто наблюдаются падения, обмороки, у некоторых больных — эпилептические припадки. Усугубляется симптоматика пирамидной недостаточности, снижается контроль за тазовыми функциями, появляются бульбарные и псевдобульбарные нарушения. У многих больных указанные нарушения обусловлены или усугубляются перенесенным инсультом.

Очень важным проявлением III стадии дисциркуляторной энцефалопатии является псевдобульбарный синдром, который проявляется дизартрией, дисфагией, эпизодами насильственного смеха, слюнотечением, мышечной ригидностью, парезами жевательной мускулатуры и даже пара- или тетрапарезами конечностей.

Большое значение в клинической картине придается амиостатическому синдрому в виде замедленности движений, снижения мимики, нерезко выраженной ригидности мышц.

Наиболее демонстративными и значимыми в клинической картине дисциркуляторной энцефалопатии III стадии являются деменция и синдром паркинсонизма.

Деменция (слабоумие) характеризуется прежде всего резким снижением памяти и интеллекта.

1. Нарушения памяти (кратковременной и долговременной)

2. Нарушение хотя бы еще одной из нижеперечисленных высших мозговых функций:

• праксиса (целенаправленной двигательной активности)

• гнозиса (способности распознавать сенсорные стимулы)

• речи

• способности к обобщениям или абстрагированию

• регуляции произвольной деятельности

3. Затруднения в профессиональной деятельности и в быту

4. Органическое поражение головного мозга

5. Сохранность сознания

Как видно из приведенных критериев, при деменции нарушаются высшие психические (когнитивные) функции головного мозга: речь, праксис, гнозис, память, внимание, интеллект.

Нарушение праксиса или апраксия — это нарушение целенаправленной двигательной активности в отсутствие параличей.

Нарушение гнозиса или агнозия — это невозможность распознавать сенсорные стимулы. Различают зрительную агнозию (больной не узнает предъявляемые ему предметы и не может объяснить их значение, не узнает знакомых людей); слуховую агнозию (при сохраненном слухе больной не может правильно оценить звуковые сигналы, слышит, но не понимает слов — «глухота на слова»); астереогноз (невозможность узнать предмет на ощупь с закрытыми глазами); анозогнозия (отрицание больным собственного заболевания).

Синдром паркинсонизма — это синдром поражения экстрапирамидной системы, характеризующийся гипокинезией, ригидностью мышц, тремором (преимущественно в покое) и постуральной неустойчивостью

Основными симптомами паркинсонического синдрома являются:

• гипокинезия — затруднения начала произвольных и спонтанных движений (движения конечностей замедленные с уменьшенной амплитудой);

• ригидность мышц — повышение их тонуса;

• тремор конечностей, увеличивающийся при умственной нагрузке, стрессовой ситуации;

• постуральная неустойчивость — снижение способности поддерживать положение центра тяжести (пошатывание, неустойчивость при ходьбе, семенящая походка).

Инструментальные исследования при дисциркуляторной энцефалопатии

Электроэнцефалография.

Рентгеновская компьютерная томография головного мозга

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Изолированная систолическая артериальная гипертензия (ИСАГ) — клинический вариант артериальной гипертензии, характеризующийся изолированным повышением систолического артериального давления (> 140 мм рт. ст.) при нормальном диастолическом давлении (< 90 мм рт. ст.).

Гипертензия белого халата - (лабильная кабинетная офисная артериальная гипертензия) — это повышение артериального давления, регистрируемое лишь при измерении его только в условиях врачебного кабинета. Она фактически представляет собой ситуационную артериальную гипертензию, обусловленную стрессовой ситуацией, которая возникает при измерении у пациента артериального давления медицинским работником. Характерной особенностью артериальной «гипертензии белого халата» является нормальное артериальное давление при измерении его в других условиях, вне медицинского учреждения (например, при самостоятельном измерении артериального давления дома).

Реактивная артериальная гипертензия — вторичное повышение артериального давления в ответ на воздействие различных, как правило, острых стимулов. В качестве острых раздражителей (стимулов) в этой ситуации выступают психоз, травмы, судороги, выраженная боль, гипоксемия, ишемия, стресс. Особенностью реактивной артериальной гипертензии является ее исчезновение после устранения факторов, вызвавших повышение артериального давления, поэтому во многих случаях реактивной артериальной гипертензии не требуется специальной гипотензивной терапии.

Стресс-индуцированная артериальная гипертензия - это относительно стабильное повышение артериального давления вследствие профессиональных высокострессовых факторов со снижением артериального давления после их устранения. В случае генетической предрасположенности возможно развитие эссенциальной артериальной гипертензии со стабилизацией высокого артериального давления при продолжающемся воздействии стрессового фактора.

Рикошетная артериальная гипертензия — это резкое повышение артериального давления вследствие отмены некоторых гипотензивных препаратов (клонидин, клофелин, β-адреноблокаторы). Разумеется, это не особая форма эссенциальной артериальной гипертензии. Выделение рикошетной артериальной гипертензии имеет лишь практическое значение, так как обращает внимание врача на необходимость медленного снижения доз гипотензивных препаратов.

Метаболическая артериальная гипертензия — это стабильное повышение артериального давления в рамках метаболического синдрома у лиц с абдоминальным типом ожирения и инсулинорезистентностью.

Метаболический синдром — это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, обусловленных инсулинорезистентностью и предрасполагающих к развитию артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2-го типа.

Клинические проявления метаболического синдрома

1. Абдоминально-висцераотное ожирение.

2. Нарушение углеводного обмена.

3. Гиперинсулинемия.

4. Дилипидемия.

5. Артериальная гипертензия.

Диагностические критерии:

1. Абдоминальное ожирение (окружность талии М> 102 см, Ж>88 см)

2. Уровень триглицеридов в крови > 1,7 ммоль/л

3. Сниженный уровень ЛПВП

4. Артериальная гипертензия

5. Гипергликемия натощак

(наличие любых трех критериев позволяет поставить диагноз «Метаболический синдром»)

Артериальная гипертензия у лиц пожилого возраста

У пожилых людей имеются особенности клинического течения артериальной гипертензии, которые необходимо учитывать при лечении и анализе течения заболевания:

• высокая распространенность артериальной гипертензии (более чем у У, лиц в возрасте старше 60 лет);

• преобладание изолированной систолической артериальной гипертензии (патогенез ее описан выше в разделе «Изолированная систолическая артериальная гипертензия»), систоло-диастолическая форма артериальной гипертензии также встречается у пожилых людей, но значительно реже;

скудность субъективных проявлений артериальной гипертензии

Злокачественная (быстро прогрессирующая) артериальная гипертензия — это стремительно нарастающая и очень тяжело протекающая артериальная гипертензия, в короткий срок приводящая к повреждению сосудов почек и сетчатки и к развитию почечной недостаточности и выраженной нейроретинопатии.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 878 | Нарушение авторских прав