Физиологические эффекты ангиотензина II, опосредуемые через рецепторы АТ
Локализация рецепторов АТ
|
Эффекты ангиотензина II
| Сердце
| Острые эффекты
• инотропная стимуляция
• сокращение кардиомиоцитов
Хронические эффекты
• гиперплазия и гипертрофия кардиомиоцитов
• повышенный синтез коллагена фибробластами
• гипертрофия миокарда
• миокардиофиброз
| Артерии
| Острые эффекты
• вазоконстрикция, повышение АД
Хронические эффекты
• гипертрофия гладкомышечных клеток, гипертрофия артерий (ремоделирование артерий), артериальная гипертензия
| Надпочечники
| Острые эффекты
• стимуляция секреции альдостерона, увеличение реарбсорбции в почках натрия и воды, повышение АД
• высвобождение катехоламинов из мозгового вещества надпочечников
Хронический эффект
• гипертрофия надпочечников
| Почки
| Острые эффекты
• констрикция эфферентных артериоп клубочков, повышение внутриклубочкового давления
• увеличение реарбсорбции натрия и воды в дистальных канальцах, увеличение АД
• торможение секреции ренина
• увеличение синтеза простагландинов в кортикальном слое почек
Хронические эффекты
• пролиферация мезангиальных клеток в почечных клубочках, развитие нефросклероза
• артериальная гипертензия
| Печень
| Острый эффект - торможение синтеза ангиотензиногена
| Головной мозг
| Острые эффекты
• стимуляция центра жажды
• стимуляция выделения антидиуретического гормона
• снижение тонуса блуждающего нерва
• повышение активности центрального звена симпатической нервной системы
Хронический эффект
• артериальная гипертензия
|
|
|
Тканевая ренин-ангиотензиновая система
В настоящее время доказано существование тканевой (локальной) ренин-ангиотензиновой системы наряду с циркулирующей. Все компоненты ренин-ангиотензиновой системы (ренин, ангиотензинпревращающий фермент, ангиотензин I, ангиотензин II, ангиотензиновые рецепторы) обнаружены в миокарде, кровеносных сосудах, почках, надпочечниках, мозговой ткани.
Взаимосвязь ренин-ангиотензиновой системы и секреции альдостерона
Между ренин-ангиотензиновой системой и секрецией альдостерона клубочковой зоной надпочечников существуют тесные взаимоотношения.
Альдостерон — гормон, синтезируемый клубочковой зоной надпочечников, регулирующий гомеостаз калия, натрия, объем внеклеточной жидкости и тем самым участвующий в контроле артериального давления. Под влиянием альдостерона усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах и уменьшается реабсорбция калия. Кроме того, альдостерон увеличивает всасывание ионов натрия и воды из просвета кишечника в кровь и уменьшает выведение натрия из организма с потом и слюной. Таким образом, альдостерон задерживает в организме натрий, увеличивает объем циркулирующей крови, способствует повышению артериального давления и увеличивает выделение калия из организма (при избыточной продукции альдостерона развивается гипокалиемия).
В регуляции продукции альдостерона принимают участие следующие механизмы:
• ренин-ангиотензиновая система;
• уровни натрия и калия в крови;
Значение ренин-ангиотензиновой системы в регуляции секреции альдостерона заключается в том, что ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона. Поступив в кровь, альдостерон усиливает реабсорбцию в почках натрия и воды, увеличивается объем внеклеточной жидкости. В свою очередь, увеличение объема внеклеточной жидкости воздействует на клетки юкстагломерулярного аппарата, в результате чего снижается продукция ренина.
Изменение концентрации в крови натрия и калия регулирует секрецию альдостерона: снижение уровня натрия в крови стимулирует синтез альдостерона через увеличение секреции ренина и ангиотензина II, а повышение содержания натрия в крови оказывает обратное влияние.
Ионы калия стимулируют секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников (при гиперкалиемии уровень альдостерона повышается).
У больных артериальной гипертензией имеет место активация ренин-ангиотензиновой системы и сопряженная с ней повышенная секреция альдостерона с последующим увеличением реабсорбции натрия и воды, увеличением объема циркулирующей крови, что, конечно, способствует повышению и затем стабилизации артериального давления.
Активированная ренин-анготензин-альдостероновая система (как циркулирующая, так и тканевая) принимает участие в патогенезе артериальной гипертензий следующим образом:
• повышается общее периферическое сосудистое сопротивление в связи с сосудосуживающим влиянием ангиотензина II и катехоламинов (секреция катехоламинов надпочечниками возрастает при активации ренин-ангиотензиновой системы) и гипертрофией стенки артерий и артериол;
• увеличивается секреция ренина и альдостерона, что увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и приводит, таким образом, к повышению объема циркулирующей крови; кроме того, увеличивается содержание натрия в стенке артерий и артериол, что повышает их чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов;
• повышается секреция вазопрессина, который также увеличивает периферическое сосудистое сопротивление;
• развивается гипертрофия миокарда левого желудочка, что на начальных этапах сопровождается увеличением сократительной способности миокарда и минутного объема сердца, это способствует повышению артериального давления;
• увеличивается активность рецепторов к ангиотензину II в центральной нервной системе, что сопровождается не только повышением секреции вазопрессина, но и появлением «солевого голода» и, следовательно, увеличением поступления натрия с пищей, а, значит, задержкой жидкости и повышением артериального давления.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 750 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |
|