АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологические эффекты ангиотензина II, опосредуемые через рецепторы АТ

Прочитайте:
  1. A. Через 20 минут
  2. B. Назовите рецепторы, размещенные во внутренних органах.
  3. Figure 33b На каудальной трети швы проникают только через внешнюю фасиию прямой мышцы живота, не следует задевать при этом мышечных волокон, что может привести к их некрозу.
  4. I. Кардиальные эффекты СГ
  5. III степень – диаметр пищевода на участке стеноза равен 5-3 мм; через зону стеноза проходит ультратонкий фиброэндоскоп.
  6. III степень – диаметр пищевода на участке стеноза равен 5-3 мм; через зону стеноза проходит ультратонкий фиброэндоскоп.
  7. III степень – диаметр пищевода на участке стеноза равен 5-3 мм; через зону стеноза проходит ультратонкий фиброэндоскоп.
  8. III степень – диаметр пищевода на участке стеноза равен 5-3 мм; через зону стеноза проходит ультратонкий фиброэндоскоп.
  9. III степень – диаметр пищевода на участке стеноза равен 5-3 мм; через зону стеноза проходит ультратонкий фиброэндоскоп.
  10. N Патофизиологические механизмы развития шока

 

Локализация рецепторов АТ   Эффекты ангиотензина II
Сердце Острые эффекты • инотропная стимуляция • сокращение кардиомиоцитов Хронические эффекты • гиперплазия и гипертрофия кардиомиоцитов • повышенный синтез коллагена фибробластами • гипертрофия миокарда • миокардиофиброз
Артерии   Острые эффекты • вазоконстрикция, повышение АД Хронические эффекты • гипертрофия гладкомышечных клеток, гипертрофия артерий (ремоделирование артерий), артериальная гипертензия
Надпочечники   Острые эффекты • стимуляция секреции альдостерона, увеличение реарбсорбции в почках натрия и воды, повышение АД • высвобождение катехоламинов из мозгового вещества надпочечников Хронический эффект • гипертрофия надпочечников
Почки   Острые эффекты • констрикция эфферентных артериоп клубочков, повышение внутриклубочкового давления • увеличение реарбсорбции натрия и воды в дистальных канальцах, увеличение АД • торможение секреции ренина • увеличение синтеза простагландинов в кортикальном слое почек Хронические эффекты • пролиферация мезангиальных клеток в почечных клубочках, развитие нефросклероза • артериальная гипертензия
Печень Острый эффект - торможение синтеза ангиотензиногена
Головной мозг Острые эффекты • стимуляция центра жажды • стимуляция выделения антидиуретического гормона • снижение тонуса блуждающего нерва • повышение активности центрального звена симпатической нервной системы Хронический эффект • артериальная гипертензия
   

 

Тканевая ренин-ангиотензиновая система

В настоящее время доказано существование тканевой (локальной) ренин-ангиотензиновой системы наряду с циркулирующей. Все компоненты ренин-ангиотензиновой системы (ренин, ангиотензинпревращающий фермент, ангиотензин I, ангиотензин II, ангиотензиновые рецепторы) обнаружены в миокарде, кровеносных сосудах, почках, надпочечниках, мозговой ткани.

Взаимосвязь ренин-ангиотензиновой системы и секреции альдостерона

Между ренин-ангиотензиновой системой и секрецией альдостерона клубочковой зоной надпочечников существуют тесные взаимоотношения.

Альдостерон — гормон, синтезируемый клубочковой зоной надпочечников, регулирующий гомеостаз калия, натрия, объем внеклеточной жидкости и тем самым участвующий в контроле артериального давления. Под влиянием альдостерона усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах и уменьшается реабсорбция калия. Кроме того, альдостерон увеличивает всасывание ионов натрия и воды из просвета кишечника в кровь и уменьшает выведение натрия из организма с потом и слюной. Таким образом, альдостерон задерживает в организме натрий, увеличивает объем циркулирующей крови, способствует повышению артериального давления и увеличивает выделение калия из организма (при избыточной продукции альдостерона развивается гипокалиемия).

В регуляции продукции альдостерона принимают участие следующие механизмы:

• ренин-ангиотензиновая система;

• уровни натрия и калия в крови;

Значение ренин-ангиотензиновой системы в регуляции секреции альдостерона заключается в том, что ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона. Поступив в кровь, альдостерон усиливает реабсорбцию в почках натрия и воды, увеличивается объем внеклеточной жидкости. В свою очередь, увеличение объема внеклеточной жидкости воздействует на клетки юкстагломерулярного аппарата, в результате чего снижается продукция ренина.

Изменение концентрации в крови натрия и калия регулирует секрецию альдостерона: снижение уровня натрия в крови стимулирует синтез альдостерона через увеличение секреции ренина и ангиотензина II, а повышение содержания натрия в крови оказывает обратное влияние.

Ионы калия стимулируют секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников (при гиперкалиемии уровень альдостерона повышается).

У больных артериальной гипертензией имеет место активация ренин-ангиотензиновой системы и сопряженная с ней повышенная секреция альдостерона с последующим увеличением реабсорбции натрия и воды, увеличением объема циркулирующей крови, что, конечно, способствует повышению и затем стабилизации артериального давления.

Активированная ренин-анготензин-альдостероновая система (как циркулирующая, так и тканевая) принимает участие в патогенезе артериальной гипертензий следующим образом:

• повышается общее периферическое сосудистое сопротивление в связи с сосудосуживающим влиянием ангиотензина II и катехоламинов (секреция катехоламинов надпочечниками возрастает при активации ренин-ангиотензиновой системы) и гипертрофией стенки артерий и артериол;

• увеличивается секреция ренина и альдостерона, что увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и приводит, таким образом, к повышению объема циркулирующей крови; кроме того, увеличивается содержание натрия в стенке артерий и артериол, что повышает их чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов;

• повышается секреция вазопрессина, который также увеличивает периферическое сосудистое сопротивление;

• развивается гипертрофия миокарда левого желудочка, что на начальных этапах сопровождается увеличением сократительной способности миокарда и минутного объема сердца, это способствует повышению артериального давления;

• увеличивается активность рецепторов к ангиотензину II в центральной нервной системе, что сопровождается не только повышением секреции вазопрессина, но и появлением «солевого голода» и, следовательно, увеличением поступления натрия с пищей, а, значит, задержкой жидкости и повышением артериального давления.

 

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 846 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.19 сек.)