АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эндогенная интоксикация в хирургии и принципы ее коррекции

Прочитайте:
  1. A. принципы полезности, замещения, ожидания
  2. D. хроническая алкогольная интоксикация
  3. I. Общие принципы организации работы поликлиники
  4. I. Особенности хирургии детского возраста
  5. III. Основные принципы патогенетической терапии вирусных гепатитов
  6. V. Общие принципы лечения эндотоксикоза.
  7. VII. Принципы лечения хронического панкреатита
  8. А. Туберкулезная интоксикация
  9. Алгоритм коррекции висцеральной дисфункции
  10. Алкогольная интоксикация

Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) определяется как патологическое состояние, в основе которого лежит поражение органов и систем организма, вызываемое накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов и проявляющееся эндотоксикозом I-III степени.

Эндотоксины — вещества, оказывающие токсическое воздействие на организм. Они могут представлять собой естественные продукты жизнедеятельности организма, появившиеся в больших количествах в биологических средах при различных патологических состояниях, а также заведомо агрессивные компоненты.

Эндотоксемия патологическое состояние, обусловленное накоплением в крови эндотоксинов.

Этиопатогенез синдрома эндогенной интоксикации.

Эндогенная интоксикация определяется неспецифический по большинству клинико-биохимических проявлений синдром несоответствия между образованием, обезвреживанием и выведением, как патологических веществ, так и продуктов нормального обмена. При этом эндогенная интоксикация может служить отражением нарушения макроциркуляции и микроциркуляции, реологии, газообмена и кислородного бюджета, иммунитета и противоинфекционной зашиты, а также управления интеграцией этих процессов.

Можно выделить основные первичные механизмы развития ЭИ:

• продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит,острая пневмония);

• резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т.д.);

• реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением АИК и т.д.);

• ретенцинный, при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выведения естественными органами детоксикации;

• инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно кантаминированного желудочно -кишечного тракта

• эффекторный, тканевой ответ на интоксикацию в виде так называемой вторичной токсической агрессии, в результате которой ЭИ в значительной мере теряет свою спецефиченость.

Выделяют три основные звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: 1. Токсемия, 2. Тканевая гипоксия 3. Угнетение функции собственных детоксицируюших и защитных систем организма.

Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением системы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолированных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинированных изменений.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 902 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)