АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра патологической

физиологии

Утверждено на заседании кафедры

протокол № 7 от 31.08.2013

Зав. кафедрой патофизиологии, к.м.н.

доцент_____________Т.С. Угольник

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

Учебно-методическая разработка для студентов

Гомель 2013
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

Составитель: асс. Чуйко Я.А.

1. Актуальность темы: для того, чтобы понять сложный специфический процесс болезни, надо начинать его анализ с типовых, неспецифических нарушений, прежде всего, на базовом уровне клетки. Повреждение клетки является одним из основных механизмов развития многих патологических процессов, возникающих под действием физических, химических и биологических факторов. Являясь отражением собственно патологической стороны болезни, повреждение клеток в тоже время состоит из защитно-компенсаторных механизмов, направленных на ликвидацию как самого патогенного фактора, так и последствий его болезнетворного действия. Интенсивное развитие морфологических, функциональных и биохимических методов исследования позволило раскрыть основные механизмы и закономерности процесса повреждения клетки на различных уровнях и на основе этого проникнуть в сущность патогенеза многих болезней.

2. Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, функциональные проявления повреждения клетки, механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях.

3. Задачи занятия:

1. Знать основные причины, механизмы, основные проявления повреждения клетки в целом, а также отдельных субклеточных структур и компонентов клетки.

2. Знать механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях.

3. Знать основные отличия некроза и апоптоза.

4. Основные учебные вопросы (план):

1. Повреждение клетки, определение понятия. Экзогенные и эндогенные причины повреждения клетки.

2. Самоповреждение клеток, определение понятия. Роль иммунных процессов в самоповреждении клеток.

3. Общие механизмы и проявления повреждения клетки. Прямое и опосредованное действие повреждающего агента на клетку.

4. Роль свободных радикалов в развитии патологических процессов. Альтерирующее действие активных форм кислорода и продуктов перекисного окисления липидов.

5. Нарушения структуры и функций отдельных клеточных органелл: ядра, цитоплазматической мембраны, эндоплазматической сети, митохондрий, лизосом, пероксисом, цитоскелета.

6. Нарушения функций и взаимодействия поврежденных клеток. Обратимые и необратимые повреждения клетки.

7. Проявления повреждения клетки, клеточной дистрофии и дисплазии.

8. Некроз и апоптоз, как исходы повреждения.

9. Клеточные механизмы компенсации при повреждении. Микросомальная система детоксикации, буферные системы, клеточные антиоксиданты, антимутационные системы.

10. Приспособительные изменения функциональной активности клетки и ее генетического аппарата. Клеточная и субклеточная регенерация.

11. Пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов и стимуляции восстановительных процессов в поврежденных клетках.

При подготовке к теме повторить следующие вопросы из смежных дисциплин с целью наиболее полного усвоения материала:

1. Курс гистологии, цитологии, эмбриологии:

– строение клетки

2. Курс медицинской биологии и генетики:

– генетический аппарат клетки

3. Курс биохимии:

– перекисное окисление липидов.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Повреждение клетки — типовой патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей после удаления повреждающего агента. Так, например, на первом этапе нарушение функционирования клетки, вызванное действием неблагоприятных факторов, например недостатком кислорода или действием токсических соединений, может и не привести к повреждению клетки: как только восстановятся нормальные окружающие условия, клетка вновь вернется в состояние, близкое к исходному. Например, если в каком-нибудь участке миокарда кровоснабжение прекращается на короткий промежуток времени (не более 10–15 мин), а затем восстанавливается, то кардиомиоциты сохраняют способность к регенерации и нормальному функционированию. Если кровоснабжение не восстанавливается, то повреждение миокарда становится необратимым и кардиомиоциты на этом участке погибают.

Различают непосредственное (первичное) и опосредованное (вторичное) повреждения.

Первичная альтерация — это повреждение, вызванное прямым воздействием этиологического фактора. Вторичная возникает как следствие нарушений постоянства внутренней среды организма, вызванных этиологическим фактором. Это повреждение развивается под влиянием факторов первичной альтерации (самоповреждение).

В зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение клетки может быть острым и хроническим.

Острое повреждение развивается быстро, как правило, в результате однократного, но интенсивного повреждающего воздействия, в то время как хроническое повреждение протекает медленно и является следствием многократных, но менее интенсивных патогенных влияний.

В зависимости от периода жизненного цикла, на который приходится действие повреждающего агента, повреждение клетки может быть митотическим и интерфазным.

В зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза повреждение бывает обратимым и необратимым.

Выделяют два патогенетических варианта повреждения клеток:

1. Насильственный: развивается в случае действия на исходно здоровую клетку физических, химических и биологических факторов, интенсивность которых превышает обычные возмущающие воздействия, к которым клетка адаптирована. Наиболее чувствительны к данному варианту повреждения функционально малоактивные клетки, обладающие малой мощностью собственных гомеостатических механизмов.

2. Цитопатический: возникает в результате первичного нарушения защитно-компенсаторных гомеостатических механизмов клетки. В этом случае фактором, запускающим патогенетические механизмы повреждения, являются естественные для данной клетки возмущающие стимулы, которые в этих условиях становятся повреждающими. К цитопатическому варианту относятся все виды повреждения клетки, возникающего вследствие отсутствия каких-либо необходимых ей компонентов (гипоксическое, нервнотрофическое, при голодании, гиповитаминозах, недостаточности антиоксидантной системы, генетических дефектах и др.). К цитопатическому повреждению наиболее чувствительны те клетки, реактивность, а следовательно, и функциональная активность которых в естественных условиях очень высоки (нейроны, кардиомиоциты).

Виды повреждения клетки:

1. По первичности возникновения:

– первичные (наследственные)

– вторичные (приобретенные)

2. По специфичности проявлений:

– специфические (только при данных воздействиях)

– неспецифические (при различных воздействиях)

3. По масштабу повреждения:

– тотально-клеточные

– парциальные (отдельных структур)

4. По обратимости процесса:

– обратимые (набухание клетки, набухание митохондрий)

– необратимые (фрагментация, некроз, апоптоз)

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 2319 | Нарушение авторских прав