АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Повреждающее действие пероксидации липидов

Прочитайте:
  1. A) действие бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг
  2. A. к принципам, обусловленным действием рыночной среды
  3. C. Повреждающее действие желчных кислот на синусовый узел
  4. E Взаимодействие с дофаминовыми рецепторами
  5. E. Токсическое действие на ЦНС уробилиногена
  6. F. Воздействие на точки с помощью надавливания
  7. I. Обладать антисептическим и противовоспалительным действием, не раздражать периодонт.
  8. II.Неопиоидные анальгетики (ЛВ из других фармакологических групп, обладающие болеутоляющим действием)
  9. V Фосфопротеины обладают стимулирующим действием на клеточный обмен веществ
  10. А. Свойства и виды рецепторов. Взаимодействие рецепторов с ферментами и ионными каналами

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) — это разветвленная цепная реакция, идущая с участием активных форм кислорода (свободных радикалов):

- участвует в обновлении клеточных мембран (регуляции липидного состава мембран);

- влияет на активность мембраносвязанных ферментов;

- участвует в синтезе простагландинов, лейкотриенов;

- участвует в процессах эндоцитоза, фагоцитоза;

- играет существенную роль в патогенезе опухолей, атеросклероза, ишемических повреждений сердца, мозга, почек, в развитии стресса ═> «свободно-радикальные болезни».

 

Основными мишенями ПОЛ в мембранных структурах клеток являются либо белковые структуры, либо липидный бислой в целом.

 

 

Рис. 2. Повреждающее действие перекисного окисления липидов на биологические мембраны (по В.В. Новицкому и соавт., 2009)

Наиболее чувствительны к перекисному окислению липидов сульфгидрильные, или тиоловые, группы (SH) мембранных белков: ферментов, ионных каналов и насосов. В ходе окисления тиоловых групп образуются радикалы (S), которые затем либо взаимодействуют друг с другом с образованием дисульфидов (SS), либо связываются с кислородом с образованием сульфитов и сульфатов (SO3 и SO4). Большую роль в патологии клетки играет также повреждение ионтранспортирующих ферментов (например, Ca2+, Мg2+-АТФазы), в активный центр которых входят тиоловые группы. Инактивация Са2+-АТФазы приводит к замедлению откачивания из клетки ионов кальция и ускорению их «протечки» в клетку (где их концентрация меньше). Это вызывает рост уровня ионов кальция в цитоплазме и повреждение клеточных структур.

Окисление тиоловых групп мембранных белков приводит к появлению дефектов в мембранах клеток и митохондрий. Под действием электрического поля через такие дефекты в клетки входят ионы натрия, а в митохондрии — ионы калия. В результате происходит увеличение осмотического давления внутри клеток и митохондрий и их набухание. Это приводит к еще большему повреждению мембранных структур.

Наряду с белками и нуклеиновыми кислотами мишенью повреждающего действия ПОЛ служит сам липидный бислой. Было показано, что продукты ПОЛ делают липидную фазу мембран проницаемой для ионов водорода и кальция. Это приводит к тому, что в митохондриях окисление и фосфорилирование разобщаются, и клетка оказывается в условиях энергетического голода. Одновременно из митохондрий в цитоплазму выходят ионы кальция, которые повреждают клеточные структуры.

Возможно, наиболее важный результат пероксидации — это уменьшение электрической стабильности липидного слоя, которое приводит к электрическому пробою мембраны собственным мембранным потенциалом. Электрический пробой вызывает полную потерю мембраной ее барьерных функций.

 

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 647 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)