АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины повреждения цитоплазматической мембраны

§ Образование свободных радикалов, содержащих активированный кислород, с последующей реакцией между ними и липидами мембраны клетки (перекисное окисление липидов).

§ Активация системы комплемента. Комплемент — это система плазматических белков (C1–C9), которые существуют в неактивной форме и составляют приблизительно 10% глобулинов крови. При активации его конечные продукты могут ферментативно повреждать цитомембрану.

§ Лизис ферментами. Например, панкреатические липазы (в избытке выделяются при остром панкреатите) и ферменты, вырабатываемые Clostridium perfringens (один из возбудителей газовой гангрены) вызывают обширный некроз цитомембран.

§ Лизис вирусами осуществляется как путем прямой вставки цитопатических вирусов в мембрану клетки, так и косвенно, через иммунный ответ на вирусные антигены, расположенные на поверхности инфицированных клеток.

§ Действие физических и химических факторов (высокая и низкая температура, химические вещества и др.)

Виды повреждений цитоплазматической мембраны

Повреждение формы мембран. Морфологически проявляется в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов.

Изменения проницаемости мембран. Тяжелые металлы резко увеличивают проницаемость мембраны для ионов, что приводит к быстрому набуханию клеток, распаду их цитоскелета. Увеличение поверхности клеточной мембраны за счет мембран микропиноцитозных пузырьков. Увеличение объема клетки сопровождается появлением щелей и разрывов в мембране. Если разрывы не увеличиваются, то щели закрываются и исчезают. Утолщение клеточной мембраны может быть связано со снижением количества Са²⁺ во внеклеточной жидкости, при этом изменяется проницаемость мембраны для Na⁺ и K⁺ и в клетке накапливается жидкость.

Изменения коммуникации клеток и их «узнавания». Поверхностные антигены могут изменяться. Изменения клеточного «общения» и «узнавания» встречаются при воспалении, регенерации, опухолевый росте.

Избыточное увеличение нормальных структур. Проявляется в виде увеличения количества, протяженности и площади мембранных структур. Захват клеткой различных чужеродных субстанций может осуществляться при помощи двух механизмов: пиноцитоза и фагоцитоза.

Пиноцитоз (от лат. рinein — пить) — инвагинация (впячивание) наружной клеточной мембраны с захватом инородной жидкой субстанции → смыкание мембраны → отшнуровка → образованием пиноцитозного пузырька.

Фагоцитоз (от лат. phagein — поедать) представляет собой процесс захватывания → втягивания плотной частицы путем эвагинации (выпячивания) клеточной мембраны → формирования фагоцитозного пузырька.

Судьба фаго- и пиноцитозных пузырьков: сливаясь с первичными лизосомами они формируют вторичные лизосомамы. Во вторичных лизосомах осуществляется процесс переваривания захваченных частиц с образованием остаточных телец, которые затем выталкиваются из клетки наружу путем экзоцитоза.

Повреждения эндоплазматического ретикулума

Гиперплазия ЭПР сопровождается образованием концентрических структур.

Атрофия ЭПР сопровождается снижением белково-синтетической функции клетки (при голодании, болезнях печени, старении).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 690 | Нарушение авторских прав