АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЕПАТИТ ГВ (ГВ)

ГВ - острое заболевание печени, характеризуется различной степенью тяжести, от бессимптомных до фульминантных форм, длительностью течения, возможностью исхода в хронический гепатит и цирроз печени.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус, относится к семейству гепаднавирусов. Име­ет сферическую форму диаметром 42 мм, состоит из нуклеокапсида и внешней оболочки. В центре нуклеокапсида находится геном вируса, представленный двумя нитями ДНК. Вирус со­держит 3 антигена: НВsAg (поверхностный), НВcAg (ядерный, коровский) и НВeAg (антиген инфекционности).

Вирус гепатита В высоко устойчив к высоким и низким тем­пературам, химическим факторам, ультрафиолетовому облуче­нию, действию кислот и др. воздействиям.

К особенностям эпидемиологического процесса при ГВ отно­сят: источником инфекции являются больные и вирусоносители, передача инфекции осуществляется преимущественно паренте­ральным путем, у старших детей возможен половой путь. Забо­левают дети любого возраста, но чаще и тяжелее болеют дети первого года жизни, на их долю выпадает 90% всех случаев за­болеваемости ГВ,

После перенесенного ГВ формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются крове­носные сосуды, поврежденная кожа и слизистые оболочки.

Проникнув в организм, вирус фиксируется в гепатоцитах, где происходит его активная репликация без последующей гибели гепатоцитов. После размножения вирус или его антигены выде­ляются на мембрану или в структуру мембраны гепатоцита.

В дальнейшем печень обязательно включается в иммунопа­тологический процесс. Гибель гепатоцитов связана с включени­ем клеточных цитотоксических и гуморальных иммунных реак­ций, направленных на элиминацию вируса из организма. Разру­шение инфицированных гелатоцитов сопровождается массовым выходом вирусных антигенов, которые активизируют систему антителогенеза, приводящую к накоплению в крови специфичес­ких антител и прежде всего анти НВс и анти-НВе. Иммунные комплексы, образующиеся при этом, фагоцитируются макрофа­гами и выделяются почками. У большинства больных происхо­дит очищение организма от вируса и полное выздоровление. В настоящее время установлено, что многообразие вариан­тов течения болезни зависит от силы иммунного ответа на при­сутствие вирусных антигенов. В тех случаях, когда генетически детерминированный иммунный ответ к антигенам вируса сни­жен, иммуно-опосредованный цитолиз выражен незначительно, то эффективной элиминации вируса не происходит. Создаются условия для длительной персистенции вируса и последующего развития хронического гепатита. Если же генетически детерми­нирован сильный иммунный ответ или имела место массивность инфицирования вирусом, возникает обширный некроз печеноч­ных клеток с развитием тяжелых и злокачественных форм бо­лезни.

В оказании цитопатогенного действия вируса и его антигенов на гепатоциты ведущее значение имеют активация процессов перекисного окисления липидов и лизосомальных гидролаз.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 425 | Нарушение авторских прав