АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Периоды ТБ и наиболее типичные для них патологические процессы (С.А.Селезнев, Г.С. Худайберенов, 2004)

Прочитайте:
  1. BBC. Паразиты в организме человека / BBC. Body snatchers (2004) TVRip
  2. I. Дисгормональные процессы
  3. I. Дисгормональные процессы
  4. I. Дисгормональные процессы
  5. I. «Типичные» нейролептики
  6. II. Воспалительные процессы неспецифической этиологии верхних отделов половых органов.
  7. II. С активным центром фермента наиболее вероятно будет
  8. II. С активным центром фермента наиболее вероятно будет
  9. III. Опухоли и предзлокачественные процессы
  10. IV. АЛЛЕРГИЯ И АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ В КОЖЕ
Периоды ТБ Патологические процессы
Острая реакции на травму Острая кровопотеря Травматический шок Травматический токсикоз Непосредственное повреждение органов (первичное) Повреждение опорно-двигательного аппарата Жировая эмболия
Ранние проявления Выраженные нарушения функций важнейших органов и систем: - изменения нервной и эндокринной регуляции - остаточные расстройства системного и регионарного крообращения - печеночно-почечная недостатосчность - изменения водно-электролитного баланса - угнетение иммунологической реактивности Развитие адаптивных и компенсаторных явлений, начало репаративных процессов
Поздние проявления Репаративные и восстановительные процессы, а при их недостаточности: - развитие явлений дистрофии и склероза органов - замедление консолидации переломов - образование ложных суставов - гипотрофия мышечного аппарата
Реабилитация Частичное или полное восстановление функций и структур организма

 

Основными пусковыми моментами патогенеза ТБ являются непосредственное повреждение органов, повреждение опорных тканей, размозжение мягких тканей, нарушение целости крупных сосудов, раздражение нервных элементов, инфицирование ран, изменение реактивности. Вследствие механической травмы происходит раздражение нервных элементов, вызывающее фазовые явления в нервной системе, образование физиологически активных веществ, что приводит к стимуляции обменных процессов, дистонии микроваскулярного русла, депонированию крови в емкостных сосудах, шунтированию кровотока. В свою очередь, как следствие повреждения сосудов кровотечение приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, уменьшению сердечного выброса и гипоперфузии тканей кровью. В результате всех этих механизмов острого периода ТБ развивается смешанная гипоксия. В раннем периоде ТБ на первое место выходят нарушения функций непосредственно поврежденных органов. В дальнейшем к ним присоединяются нарушения функций органов и систем, возникшие в результате расстройств кровообращения, гипоксии, интоксикации, неадекватности адаптивных реакций. Поздний период ТБ характеризуется вторичными нарушениями в органах и системах и постепенным развитием восстановления их функций.

 

1.2 Диагностика и особенности течения

Для каждого из периодов ТБ характерны определенные патологические процессы, имеющие свои клинические проявления.

Так, для периода острой реакции на травму типичны клинические проявления травматического шока и острой кровопотери: бледность кожных покровов, частый, слабый пульс, низкое АД, цианоз. Лабораторная диагностика острой кровопотери осуществляется по данным исследования удельного веса крови и величины гематокрита.

При наличии травматического токсикоза, возникающего наиболее часто при массивном повреждении мышц, развиваются симптомы острой почечной недостаточности.

Непосредственное повреждение органов проявляется многосторонними расстройствами их функций, при этом в кровоток выбрасывется значительное количество микрочастиц, токсинов и специфических для каждого органа продуктов – ферментов, гормонов, клеток.

При переломах костей возникает ряд структурных и биохимических нарушений, которые создают опасность развития жировой эмболии, для раннего выявления которой должно проводиться исследование мочи на содержание свободного жира.

При осложненном течении ТБ в период ранних проявлений на первое место выходят легочные осложнени, независимо от наличия травмы груди, которые проявляются развитием очаговой пневмонической инфильтрации различного генеза, застойными явлениями в легких, ателектазами.

Токсическое поражение печени и почек характеризуется желтушностью склер и кожных покровов в сочетании с уменьшением мочеотделения. Изменения биохимических показателей крови могут опережать развитие клинических симптомов и характеризуются увеличением содержания в крови свободного билирубина, мочевины, креатинина, повышением активности трансаминаз.

Диагностика проявлений ТБ должна быть последовательной и соответствовать алгоритму: использование клинических методов; инструментальных (вначале неинвазивных, потом инвазивных); лабораторных (клинических, биохимических, иммунологических, бактериологических).

1.3 Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия

Основой лечебных мероприятий является остановка наружного и внутреннего кровотечения и коррекция гипоксии.

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ). Объем инфузионной терапии определяется с учетом вида и тяжести полученных повреждений, уровня АД, величины исходного центрального венозного давления, возраста и массы тела пациента, гематокрита, значения гемоглобина.

Первый этап ИТТ – до момента обеспечения устойчивого гемостаза.

Цель – обеспечение достаточной перфузии жизненно важных органов и коррекция циркуляторной и дыхательной гипоксии.

Терапия начинается после катетеризации центральной вены и предварительной оценки объема кровопотери. При кровопотере тяжелой степени для переливания компонентов крови и плазмозамещающих жидкостей используются две, а иногда и три вены.

Для проведения ИТТ используют кристаллоидные и полиионные сбалансированные растворы, а также 5% и 10% раствор глюкозы. Растворы вводятся с такой объемной скоростью, которая позволяет добиться максимально быстрой стабилизации систолического АД, при этом его значение должно быть не ниже 80 мм рт. ст., что позволяет сохранить адекватный кровоток в органах жизнеобеспечения. Отсутствие эффекта от проводимой ИТТ заставляет использовать синтетические коллоидные плазмозаменители гемодинамического действия (реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмалы, гелофузин). Неэффективность проводимой терапии является показанием к назначению глюкокортикоидов. Отсутствие тенденции к стабилизации гемодинамических показателей требует применения внутривенной инфузии симпатомиметиков, доза и скорость введения которых определяется строго индивидуально.

Продолжительность первого этапа ИТТ составляет в среднем 15-30 минут, в течение этого времени производится ингаляция кислорода. При выраженных нарушениях гемодинамики пациентов переводят на искусственую вентиляцию легких (ИВЛ).

Второй этап ИТТ. Цель – коррекция гемической гипоксии. Основными препаратами этого этапа являются компоненты крови. Восстановление эффективной гемодинамики, нормализация лабораторных показателей (гемоглобин не ниже 100 г/л, общий белок не менее 50 г/л) и выделительной функции почек, а также отсутствие признаков гипокоагуляции являются критериями эффективности проводимой терапии.

Продолжительность данного этапа – 2-10 часов.

Третий этап ИТТ продолжается 24-48 часов. Цель – нормализация основных параметров гомеостаза, нарушенных в ходе перенесенной кровопотери. На этом этапе лечения особое значение придается коррекции кислотно-основного состояния, функции почек, легких и других жизненно важных органов.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 400 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)