АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез опухолей у животных

Опухолевая ткань возникает из нормальной путем трансформации последней. Различают три фазы этапа превращения нормальной ткани в опухолевую.

Первый этап – трансформация нормальной клетки в предопухолевую, при этом только изменяется реактивность предопухолевых клеток, морфологически же они не отличаются от

нормальной. В основе данного процесса лежит индуцирование канцерогенным раздражителем изменений хромосомных механизмов. Нарушается при этом генетическая информация, в первую очередь локусов, ответственных за формирование клеточных структур.

Второй этап – превращение предопухолевой клетки в опухолевую, размножение этих клеток и образование опухолевого узла. Трансформация предопухолевой клетки в опухолевую обусловлена тем, что накопившееся коканцерогены индуцируют канцерогенный эффект и этим способствуют возникновению мутагенных изменений в клетках, выражающихся молекулярным изменением различных участков генома, изменением организации целых хромосом, нарушением механизмов редупликации хромосом. Вследствие извращенной генетической информации клетки теряют способность образовывать энзимы и белки, с характерной органной и тканевой специфичностью, и приобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (в том числе и на своей поверхности), изменяется нормальная антигенная топография поверхности клеток. Все это и обуславливает в дальнейшем их злокачественные свойства.

Третий этап – автоматический неограниченный рост опухолевой ткани, обусловленный в первую очередь выходом ее из под контроля регулирующих систем организма из-за отсутствия строгого соответствия между белковым составом и гомеостатирующими факторами.

Физиологические механизмы взаимодействия клетки со средой претерпевают существенные изменения в ходе малигнизации.

Малигнизированная клетка утрачивает свои контактные связи с соседними клетками тканевой структуры и специализированные онтакты с нервной системой. Установлено, что процесс малигнизации находится в прямой связи с выходом малигнизированной ткани из-под регулирующего влияния нервной системы.

Опухолевая ткань по сравнению с нормальной бедна нервными элементами и нервными волокнами (афферентными) – они расположены на периферии опухолевой ткани. Не оказывают соответствующего блокирующего влияния на опухолевые клетки и гомеостатические факторы, в частности гормональные, тормозящие рост нормальных клеток.

Таким образом, утеря регулирующих иннервационных влияний, обогащение высокоразвитым мембранным аппаратом (аппаратом активного энергетического взаимодействия клетки со средой существования), специфическое изменение функциональных свойств, высокая резистентность в отношении альтерирующего раздражителя определяют безудержность роста раковых клеток. Они выступают как самостоятельная, совершенная, саморегулирующаяся биологическая

система с тенденцией к стойкому безудержному росту.

В опухолевой трансформации, несомненно, играют роль и генетические факторы, однако прямое наследование истинных опухолей не установлено. Наследуется обычно предрасположенность к возникновению опухолей, что можно проявиться на протяжении жизни животного при воздействии на него канцерогенными факторами.

Канцерогенные вещества сенсибилизируют ткани к развитию бластомогенеза. Имеется и ряд неспецифических факторов (актиномицин, витамины группы В – особенно В 1 2 и др.), создающих «почву» для проявления действия канцерогенов.

Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза.

Воздействие канцерогенного фактора

Деполимеризация молекулы ДНК

Образование свободных групп нуклеотидов (генов)

Рекомбинация генов

«Самосборка» новой ДНК с новыми свойствами

Возникновение способности к безудержному росту клеток.

Исход болезни зависит от вида опухоли, ее размера, локализации и т.д.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 630 | Нарушение авторских прав