АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛИТА

Определение. Альвеолит – это диффузное, обычно двухстороннее воспаление легочной ткани аллергической, аутоиммунной или токсической природы без поражения бронхиального дерева, сопровождающееся развитием дыхательной недостаточности.

Причины: Различают 3 разновидности альвеолитов: экзогенный аллергический альвеолит (ЭЛА), токсический альвеолит, идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА).

Основные причины развития альвеолита. В основе ЭАА лежит аллергическое воспаление альвеолярной и интерситициальной ткани легких, возникающее в результате повторного и длительного ингаляционного воздействия органической пыли, содержащей актиномицеты, плесень, антигены грибков, антигены птиц (помет, перья), а также древесной, мучной, шерстяной пыли. Это приводит к образованию большого количества ЦИК (Аг + Ат), осаждающихся в легочной ткани с развитием иммунного воспаления. Токсический альвеолит развивается в ответ на действие лекарственных препаратов (антибактериальные, противоопухолевые и др. препараты), раздражающих газов (хлор, аммиак, сероводород), паров металлов, гербицидов, паров пластмассы. По является токсический отек и некроз легочной ткани. ИФА – возникает в результате действия неизвестных агентов (предположительно вирусы, бактерии, токсические факторы, лекарственные препараты), которые вызывают аутоиммунное воспаление альвеол с дезорганизацией их структур и неконтролируемым коллагенообразованием, приводящим к тяжелому, прогрессирующему пневмофиброзу. Токсический и аллергический альвеолиты заканчиваются выздоровлением. При своевременном прекращении действия антигена или токсического агента происходит выздоровление. В противном случае они транс формироваться в фиброзирующий альвеолит.

Местные жалобы: одышка инспираторного характера (характерна не возможность глубокого вдоха). Другие легочные жалобы: боль в груди, кашель.

Общие жалобы: повышение температуры, озноб, похудение.

Осмотр: диффузный цианоз, одышка инспираторного характера (укорочение вдоха и выдоха, "барабанные пальцы" и часовые стекла).

Пальпация: возможно усиление голосового дрожания в нижних отделах грудной клетки с обеих сторон.

Аускультация: Вначале нежная крепитация или мелкопузырчатые 2-х сторонние влажные хрипы, в дальнейшем – типичные звучные крепитирующие хрипы ("трес целлофана").

Рентгенография грудной клетки: 2-х сторонние изменения сначала в нижних отделах, затем диффузные. Вначале усиление легочного рисунка, множество очагов инфильтрации, в поздней стадии – "сотовое" легкое (в виде мелких просветлений).

Функция внешнего дыхания: Рестриктивный тип нарушения вентиляции: учащение ЧД, снижение ДО, ЖЕЛ, РОвд. Снижение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, артериальная гипоксемия. Биопсия легкого: ведущий диагностический метод (выявляется утолщение и инфильтрация альвеолярных перегородок, кистозные полости, фиброз).

Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия. Иммунологическое исследование: увеличение ЦИК, иммуноглобулинов, противолегочных антител (ИФА). Появляются антитела к предполагаемому антителу (ЭАА). При токсическом альвеолите иммунограмма не изменена.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав