АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания ЩЖ

Гормоны ЩЖ необходимы для нормального развития человека.

Гипотиреоз у новорождённых приводит к развитию кретинизма, который сопровождается тяжёлой необратимой задержкой умственного и физического развития.

Гипотиреоз развивается вследствие недостаточности йодтиронинов. Обычно это состояние связано с недостаточностью функции ЩЖ, но может возникать и при заболеваниях гипофиза и гипоталамуса. Наиболее тяжёлая форма гипотиреоза, сопровождающаяся слизистым отёком кожи и подкожной клетчатки, называется миксидема. Отёчность обусловлена избытком накопления гликозаминогликанов и воды. При возникновении гипотиреоза у детей старшего возраста наблюдается отставание в росте без задержки умственного развития. У взрослых людей причиной гипотиреоза часто является аутоиммунный тиреоидит, приводящий к нарушению синтеза йодтиронинов (зоб Хашимото), поражение ткани железы ионизирующим излучением, оперативные вмешательства на ней.

Гипотиреоз может быть так же результатом недостаточного поступления йода в организм. Так как это может быть связано с дефицитом йода в почве и воде конкретной местности, компенсаторное увеличение массы железистой ткани ЩЖ в этом случае получило название "эндемический зоб".

В результате гипотиреоза снижается основной обмен, скорости гликолиза, мобилизация гликогена и жиров, потребления глюкозы мышцами, уменьшается мышечная масса, снижается теплопродукция.

Увеличение массы железистой ткани ЩЖ без изменения продукции гормонов называют эутиреоидным зобом.

Гипертиреоз возникает вследствие повышенной продукции йодтиронинов. Он может иметь место при диффузном токсическом зобе (базедова болезнь, болезнь Грейвса – наиболее распространённом заболевании ЩЖ) или при токсической аденоме ЩЖ. Часто, но всегда при этих заболеваниях происходит увеличение размеров ЩЖ – зоб и развитие тиреотоксикоза. Йодтиронинами, синтезируемыми в избыточном количестве, стимулируются одновременно как анаболические (рост и дифференцировка тканей), так и катаболические (распад углеводов, липидов и белков) процессы. Однако в большей мере усиливаются процессы катаболизма, о чём свидетельствует отрицательный азотистый баланс.

Гипертиреоз возникает в результате развития гормонально активной опухоли, избыточного поступления йода, аутоиммунных реакций.

Болезнь Грейвса возникает в результате образования антител к антигенам ЩЖ (тиреоидным антигенам). Одно из этих антител, относящееся к классу IgG, имитирует действие ТТГ, действуя на рецепторы этого гормона на мембране клеток ЩЖ. Это часто приводит к диффузному разрастанию ЩЖ и избыточной неконтролируемой продукции Т₃ и Т₄, поскольку образование IgG не регулируется по механизму обратной связи. Уровень ТТГ при этом снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрация ми Т₃ и Т₄.

Литература.

1. Уайт А. и др. Основы биохимии: в 3-х томах./ М.: Мир, 1981.

1. Биохимия: Учебник / Под ред. Е.С. Северина. – М.: ГЭОТАР-МЕД – 2003. – 784 с.
2. А.Я. Николаев. Биологическая химия. – 3-е изд. М.: Медицинское информационное агентство. – 2004. – 566 с.
3. Е.Л. Строев. Биологическая химия./М.: "Высшая школа". - 1986.
4. R.K. Murray, D.K. Granner, P.A. Mayes, V.W. Rodwell. Harper's biochemistry. – "Prentice-Hall International, Inc". – 1996. – 869 p.
5. A.C. Deb. Fundamentals of biochemistry. – "New Central Book Agency (P) Ltd.". – 2004. – 848 p.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 593 | Нарушение авторских прав