АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная фун­кция органа выполняется его возросшей массой.

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.

Реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с ос­новным — репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард.

Механизмы реперфузионного повреждения клеток миокарда:

1. Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ.

2. Потенцирование степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда. Причины: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификация липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набуха­ние и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл.

3. Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах. Причины: реперфузионные расстройства процессов энергообеспе­чения и повреждение мембран и ферментов. Это обусловливает накопле­ние избытка Na⁺ и Са²⁺ в клетках миокарда и как следствие — жидкости в них.

4. Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздей­ствий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и норма­лизации внутриклеточных процессов).

5. Возрастание выраженности гормононейромедиаторной диссоциации.

№ 4 Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины, общие механизмы развития, проявления.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.

Виды:

По происхождению

1. Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард.

Причины

Физические – механическая. травма, действие электрического тока

Химические – высокие концентрации БАВ, этиловый спирт.

Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины.

2. Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца.

Причины

Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ОЦК, деформации клапанов сердца)

Перегрузка давлением – сопротивление, которое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии).

3.Смешанная

По первичности нарушения сократительной функции миокарда

1.первичная (кардиогенная) – снижение сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наблюдается при ИБС, миокардитах.

2.вторичная(некардиогенная) – вследствие первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

По локализации:

1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная

По скорости развития

1.Острая; 2.Хроническая.

Механизм:

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов, дисбаланс ионов и жидкости кардиомиоцитов, расстройства регуляции миокарда → ↓силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН.

Механизмы компенсации

1.↑сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. ↑сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. ↑сократимости сердца при ↑ЧСС; 4. ↑сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него.

Механизмы декомпенсации

1.Рост кардиомиоцитов происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост кардиомиоцитов быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом кардиомиоцитов и образованием митохондрии.

Проявления

Застой крови в тех отделах, из которых кровь притекает к сердцу.

Проявления левожелудочковой СН – застой крови в МКК

-одышка; - кашель (с мокротой и примесью крови); - признаки сердечной астмы, приступ удушья; отек легкого

Проявления правожелудочковой СН – застой крови в БКК

-↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен; -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз; -↑ температура.

В тяжелых случаях – сердечная кахексия.

№ 5 Острая и хроническая сердечная недостаточность: виды, причины, проявления, принципы терапии. Понятие о сердечной астме.

Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: инфаркт миокарда, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, аритмии, стенозы, тромбы, недостаточность клапанов, миокардиты, артериальная гипертензия, травма сердца.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит, артериовентрикулярное шунтирование.

Клинические проявления:

1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности в результате застоя крови в ма­лом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление ин­терстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

2. Отёк легких. а) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода транс­судата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. б) Альвеолярный отёк характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, уду­шье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения сердечно­го выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий.

Хроническая сердечная недостаточность - клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: ИБС, перегрузка или поражение миокарда, артериальная гипертензия, аритмии, тахикардии.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз.

Стадии:

I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при физической нагрузке.

II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики, функций органов и обмена веществ выражены и в покое.

Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями.

Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями.

III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Лечение. Немедикаментозное лечение (ограничение соли, жидкости и оптимизацию физической активности). Лекарственное лечение (диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антикоагулянты). Хирургические методы (реваскуляризация миокарда, электрокардиостимуляция, крайняя мера – пересадка сердца).

Сердечная астма – удушье, возникает при ЛЖ сердечной недостаточности в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

№ 7 Анемии, развивающиеся при нарушении обмена железа: железодефицитные и железорефрактерные анемии: патогенез, проявления, особенности картины периферической крови.

Железодефицитная анемия – возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме.

Этиология. Основные причины 1) хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо); 2) нарушение всасывания железа (удале­ние желудка, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишеч­ника—энтериты 3) повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста у детей).

Патогенез:

1. замедление синтеза гема.

2. торможение образования гемоглобина

3. анемия

4. повреждение тканей и органов

5. нарушение железосодержащих соединений

6. снижение активности антиоксидантных факторов

Проявления:

1. костный мозг – увеличение базо- и полихроматофильных эритроцитов; уменьшение количества сидеробластов.

2. периферическая кровь: эритропения, сидеропения, лейкопения.

Картина крови. В перифер крови наблюдается пойкилоцитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (эрит­роциты разной величины) с преобладанием микроцитов Количество ретикулоцитов увеличивается незначительно, в тяжелых случаях падает ниже нормы.

Железорефрактерные анемии – развиваются в результате нарушения включения в гем железа.

Подразделяются на первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).

Проявления первичных:

1. костный мозг – повышение числа сидеробластов, увеличение количества базофильных эритробластов;

2. периферическая кровь: умеренная эритропения; гипохромия эритроцитов; пойкилоцитоз эритроцитов; повышение уровня железа в плазме крови.

Приобретенные железорефрактерные анемии:

Причины: дефицит пиридоксина (вит. В6) и хронические интоксикации.

Патогенез: при дефиците витамина В6 нарушается включение железа в молекулу гемма и синтез Hb. Увеличивается содержание железа в плазме крови. При отравлении свинцом происходит блокада гема.

Проявления: При свинцовом отравлении – изменения в системе крови, признаки поражения НС и ЖКТ.

В костном мозге – увеличено количество эритробластов.

В периферической крови – снижено количество эритроцитов.

Поражение НС – энцефалопатии.

№ 8 Гемобластозы: характеристика понятия, виды, опухолевая прогрессия при гемобластозах. Лейкозы: определение понятия, виды, общая этиология и патогенез, проявления, последствия для организма.

Гемобластозы - опухоли, возникающие из клеток кроветворной ткани.

Гемобластомы подразделяют на лейкозы, лимфомы и мелопролтферативные новообразования. К злокачественным образованиям лимфоидной, кроветворной и родственным им тканям относятся болезнь Ходжкена, нехожкенские лимфомы, злокачественные иммунопролиферативные болезни, множественная миелома, миелоидный лейкоз, истинная полицитемия.

Лейкоз - системное опухолевое заболевание крови. Это опухоль диффузно поражающая гемопоэтические клетки костного мозга. По течению6 острое и хроническое. Причины: ионизирующее излучения, химические вещества(бензол, продукты нефти), вирусы, хромосомные дефекты.

Факторы риска: Вероятность возникновения лейкозов среди больных получающих цитостатическую терапию. После облучения, Описаны доминатнтное и рецессивное наследование.

Патогенез: Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые являются результатом изменения в геноме. Основную роль играют хромосомные нарушения.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 881 | Нарушение авторских прав