АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Компенсаторная гипертрофия сердца

Прочитайте:
  1. B Нет. Нижняя граница сердца по linea medioclavicularis sinistra располагается в
  2. B. ишемическая болезнь сердца
  3. III. Объективные признаки дисфункции сердца
  4. III. Объективные признаки дисфункции сердца
  5. А. Общий осмотр, исследование сосудов и области сердца
  6. А. Поражения сердца.
  7. А. Поражения сердца.
  8. А. Поражения сердца.
  9. А. Поражения сердца.
  10. А. Поражения сердца.

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная фун­кция органа выполняется его возросшей массой.

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.

Реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с ос­новным — репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард.

Механизмы реперфузионного повреждения клеток миокарда:

1. Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ.

2. Потенцирование степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда. Причины: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификация липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набуха­ние и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл.

3. Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах. Причины: реперфузионные расстройства процессов энергообеспе­чения и повреждение мембран и ферментов. Это обусловливает накопле­ние избытка Na+ и Са2+ в клетках миокарда и как следствие — жидкости в них.

4. Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздей­ствий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и норма­лизации внутриклеточных процессов).

5. Возрастание выраженности гормононейромедиаторной диссоциации.

№ 4 Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины, общие механизмы развития, проявления.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.

Виды:

По происхождению

1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард.

Причины

Физические – механическая. травма, действие электрического тока

Химические – высокие концентрации БАВ, этиловый спирт.

Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины.

2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца.

Причины

Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ОЦК, деформации клапанов сердца)

Перегрузка давлением – сопротивление, которое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии).

3.Смешанная

По первичности нарушения сократительной функции миокарда

1.первичная (кардиогенная) – снижение сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наблюдается при ИБС, миокардитах.

2.вторичная(некардиогенная) – вследствие первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

По локализации:

1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная

По скорости развития

1.Острая; 2.Хроническая.

Механизм:

Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов, дисбаланс ионов и жидкости кардиомиоцитов, расстройства регуляции миокарда → ↓силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН.



Механизмы компенсации

1.↑сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. ↑сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. ↑сократимости сердца при ↑ЧСС; 4. ↑сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него.

Механизмы декомпенсации

1.Рост кардиомиоцитов происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост кардиомиоцитов быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом кардиомиоцитов и образованием митохондрии.

Проявления

Застой крови в тех отделах, из которых кровь притекает к сердцу.

Проявления левожелудочковой СН – застой крови в МКК

-одышка; - кашель (с мокротой и примесью крови); - признаки сердечной астмы, приступ удушья; отек легкого

Проявления правожелудочковой СН – застой крови в БКК

-↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен; -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз; -↑ температура.

В тяжелых случаях – сердечная кахексия.

№ 5 Острая и хроническая сердечная недостаточность: виды, причины, проявления, принципы терапии. Понятие о сердечной астме.

Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: инфаркт миокарда, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, аритмии, стенозы, тромбы, недостаточность клапанов, миокардиты, артериальная гипертензия, травма сердца.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит, артериовентрикулярное шунтирование.

Клинические проявления:

1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности в результате застоя крови в ма­лом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление ин­терстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

2. Отёк легких. а) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода транс­судата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. б) Альвеолярный отёк характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, уду­шье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения сердечно­го выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий.

Хроническая сердечная недостаточность - клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: ИБС, перегрузка или поражение миокарда, артериальная гипертензия, аритмии, тахикардии.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз.

Стадии:

I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при физической нагрузке.

II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики, функций органов и обмена веществ выражены и в покое.

Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями.

Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями.

III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Лечение. Немедикаментозное лечение (ограничение соли, жидкости и оптимизацию физической активности). Лекарственное лечение (диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антикоагулянты). Хирургические методы (реваскуляризация миокарда, электрокардиостимуляция, крайняя мера – пересадка сердца).

Сердечная астма –удушье, возникает при ЛЖ сердечной недостаточности в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

№ 7 Анемии, развивающиеся при нарушении обмена железа: железодефицитные и железорефрактерные анемии: патогенез, проявления, особенности картины периферической крови.

Железодефицитная анемия –возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме.

Этиология. Основные причины 1) хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо); 2) нарушение всасывания железа (удале­ние желудка, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишеч­ника—энтериты 3) повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста у детей).

Патогенез:

1. замедление синтеза гема.

2. торможение образования гемоглобина

3. анемия

4. повреждение тканей и органов

5. нарушение железосодержащих соединений

6. снижение активности антиоксидантных факторов

Проявления:

1. костный мозг – увеличение базо- и полихроматофильных эритроцитов; уменьшение количества сидеробластов.

2. периферическая кровь: эритропения, сидеропения, лейкопения.

Картина крови. В перифер крови наблюдается пойкилоцитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (эрит­роциты разной величины) с преобладанием микроцитов Количество ретикулоцитов увеличивается незначительно, в тяжелых случаях падает ниже нормы.

Железорефрактерные анемии –развиваются в результате нарушения включения в гем железа.

Подразделяются на первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).

Проявления первичных:

1. костный мозг – повышение числа сидеробластов, увеличение количества базофильных эритробластов;

2. периферическая кровь: умеренная эритропения; гипохромия эритроцитов; пойкилоцитоз эритроцитов; повышение уровня железа в плазме крови.

Приобретенные железорефрактерные анемии:

Причины: дефицит пиридоксина (вит. В6) и хронические интоксикации.

Патогенез: при дефиците витамина В6 нарушается включение железа в молекулу гемма и синтез Hb. Увеличивается содержание железа в плазме крови. При отравлении свинцом происходит блокада гема.

Проявления: При свинцовом отравлении – изменения в системе крови, признаки поражения НС и ЖКТ.

В костном мозге – увеличено количество эритробластов.

В периферической крови – снижено количество эритроцитов.

Поражение НС – энцефалопатии.

 

№ 8 Гемобластозы: характеристика понятия, виды, опухолевая прогрессия при гемобластозах. Лейкозы: определение понятия, виды, общая этиология и патогенез, проявления, последствия для организма.

Гемобластозы- опухоли, возникающие из клеток кроветворной ткани.

Гемобластомы подразделяют на лейкозы, лимфомы и мелопролтферативные новообразования. К злокачественным образованиям лимфоидной, кроветворной и родственным им тканям относятся болезнь Ходжкена, нехожкенские лимфомы, злокачественные иммунопролиферативные болезни, множественная миелома, миелоидный лейкоз, истинная полицитемия.

Лейкоз- системное опухолевое заболевание крови. Это опухоль диффузно поражающая гемопоэтические клетки костного мозга. По течению6 острое и хроническое. Причины: ионизирующее излучения, химические вещества(бензол, продукты нефти), вирусы, хромосомные дефекты.

Факторы риска: Вероятность возникновения лейкозов среди больных получающих цитостатическую терапию. После облучения, Описаны доминатнтное и рецессивное наследование.

Патогенез: Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые являются результатом изменения в геноме. Основную роль играют хромосомные нарушения.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)