АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Главные факторы риска

Классификация.

Формы: пограничная, гиперадренергическая, гипергидратационная, злокачественная

Патогенез.

Стадия I. Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

1. Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуж­дения.

2. Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС.

3. Артериолы. Происходит длительное сужение их просвета и повышение ОПСС. Уровень АД в этих условиях существенно увеличивается.

4. Венулы и вены. Симпатические нервные влияния приводят к сужению про­света ёмкостных сосудов, увеличению притока венозной крови к сердцу и в связи с этим повышению ударного и сердечного выбросов.

5. Сердце. Катехоламины реализуют свои положительные хроно- и инотропные эффекты. Это потенцирует увеличение сердечного выброса и повышение АД.

6. Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов.

7. Нарастающая гипертрофия ГМК артериол и миокарда и развитие ате­росклероза.

Стадия II

1. Стабилизация АД на повышенном уровне.

2. Рефлексогенный (барорецепторный). Заключается в нарастающем снижении (или даже прекращении) афферентной депрессорной импульсации от бароре-цепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательно-го (прессорного) центра.

3. Эндокринный фактор. Характеризуется стимуляцией продукции и инкреции в кровь гормонов с гипертензивным действием.

4. Метаболический (гипоксический, органоишемический). Включает почеч­ные гипертензивные механизмы (вазоренальный и ренопаренхиматозный) и органоишемические. Они проявляются появлением избытка БАБ с гипер­тензивным действием, уменьшением образования БАВ с гипотензивным эф­фектом.

5. Гемический. Заключается в развитии в связи с хронической гипоксией поли-цитемии (в основном за счёт значительного эритроцитоза) и повышенной вяз­кости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией).

Стадия III

Наиболее часто на­блюдаются:

1. Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

2. Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.

3. Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это назва­ние указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при ги­пертонической болезни.

4. Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эн­докринных железах, сетчатке, сердце).

План лечения артериальной гипертензии у каждого конкретного больного вклю­чает контроль АД и факторов риска, изменение образа жизни, лекарственную терапию.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 460 | Нарушение авторских прав