АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Главные факторы риска

Прочитайте:
  1. B) Окупается ли тестирование, в смысле снижения риска несчастных случаев и заболеваемости?
  2. D. факторы внутренней среды матери
  3. E. Ревматоидные факторы и др. аутоантитела в сыворотке крови
  4. I. Какие первичные факторы контролируют нервную активность, то есть количество импульсов, передаваемых эфферентными волокнами?
  5. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  6. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  7. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  8. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  9. Аблеева А. Подростковая наркомания: факторы риска, причины и последствия, Воспитательная работа в школе, № 9, 2010.
  10. Акцентуации риска аддиктивного поведения

Классификация.

Формы: пограничная, гиперадренергическая, гипергидратационная, злокачественная

Патогенез.

Стадия I. Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

1. Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуж­дения.

2. Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС.

3. Артериолы. Происходит длительное сужение их просвета и повышение ОПСС. Уровень АД в этих условиях существенно увеличивается.

4. Венулы и вены. Симпатические нервные влияния приводят к сужению про­света ёмкостных сосудов, увеличению притока венозной крови к сердцу и в связи с этим повышению ударного и сердечного выбросов.

5. Сердце. Катехоламины реализуют свои положительные хроно- и инотропные эффекты. Это потенцирует увеличение сердечного выброса и повышение АД.

6. Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов.

7. Нарастающая гипертрофия ГМК артериол и миокарда и развитие ате­росклероза.

Стадия II

1. Стабилизация АД на повышенном уровне.

2. Рефлексогенный (барорецепторный). Заключается в нарастающем снижении (или даже прекращении) афферентной депрессорной импульсации от бароре-цепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательно-го (прессорного) центра.

3. Эндокринный фактор. Характеризуется стимуляцией продукции и инкреции в кровь гормонов с гипертензивным действием.

4. Метаболический (гипоксический, органоишемический). Включает почеч­ные гипертензивные механизмы (вазоренальный и ренопаренхиматозный) и органоишемические. Они проявляются появлением избытка БАБ с гипер­тензивным действием, уменьшением образования БАВ с гипотензивным эф­фектом.

5. Гемический. Заключается в развитии в связи с хронической гипоксией поли-цитемии (в основном за счёт значительного эритроцитоза) и повышенной вяз­кости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией).

Стадия III

Наиболее часто на­блюдаются:

1. Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

2. Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.

3. Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это назва­ние указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при ги­пертонической болезни.

4. Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эн­докринных железах, сетчатке, сердце).

План лечения артериальной гипертензии у каждого конкретного больного вклю­чает контроль АД и факторов риска, изменение образа жизни, лекарственную терапию.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 454 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)