АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм развития

Прочитайте:
  1. AT : химич. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с АГ
  2. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  3. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  4. III По механизму травмы
  5. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  6. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  7. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  8. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.
  9. IV. Механизм действия перелитой крови.
  10. L Механизм алиментарно-токсической лейкопении

Механизм развития тромбоцитопении заключается в реализации одного или нескольких из следующих процессов: Подавление тромбоцитопоэза, Повышенное разрушение тромбоцитов, Массированное «потребление» тромбоцитов, Избыточное депонирование тромбоцитов в селезёнке. Проявления. Гиперплазия костного мозга; Гипоплазия костного мозга; Снижение содержания гликогена и активности ряда ферментов в мегакариобластах и мегакариоцитах, что уменьшает продолжительность жизни тром­боцитов; Периферическая кровь: уменьшение числа тромбоцитов и увеличение их раз­меров при обычно нормальном количестве эритроцитов, НЬ, лейкоцитов. При выраженном геморрагическом синдроме возможно развитие анемии; Система гемостаза.

Терапия. Этиотропный принцип. Нужно прекратить (уменьшить степень) патогенное действие факторов, вызы­вающих тромбоцитопению. Для этого проводят спленэктомию и удаляют гемангиомы, необходимы также защита от лучистой энергии; замена вызываю­щих тромбоцитопению Л С, предупреждение попадания в организм веществ, обусловливающих тромбоцитопению, инак­тивация и элиминация противотромбоцитарных AT и др.

Патогенетический принцип. Для уменьшения потребления и/или разрушения тромбоцитов, активации тромбоцитопоэза, нормализации содержания и активности в крови про- и антиагрегантов, факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем проводят трансфузию тромбоцитов, пересадку костного мозга, лимфо- и/ или плазмаферез (удаление из крови антитромбоцитарных AT и лимфоцитов), а также применяют иммунодепрессанты, антикоагулянты, антиагреганты.

Симптоматический принцип. Для нормализации функций органов и их систем, нарушенных вследствие тром­боцитопений, необходимы вливания цельной крови и тромбоцитной массы, а также лечение постгеморрагических состояний.

Тромбоцитопатии — состояния, характеризующиеся нарушением свойств тром­боцитов (адгезивного, агрегационного, коагуляционного) и, как правило, рас­стройствами гемостаза. Тромбоцитопатиям (в отличие от тромбоцитопений) свойственны стабильные, длительно сохраняющиеся функциональные, биохи­мические и морфологические изменения в тромбоцитах. Они наблюдаются даже при нормальном количестве тромбоцитов и не исчезают при устранении тромбоцитопении (если таковая имелась).

Виды. Тромбоцитопатии подразделяют на первичные (наследственные и врождён­ные) и вторичные (приобретённые).

• Первичные тромбоцитопатии. Развиваются при генных дефектах.

• Вторичные тромбоцитопатии. Развиваются при воздействии химических и биологических факторов.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 470 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)