АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Метаболические артериальные гипотензии

Прочитайте:
  1. Артериальные аневризмы. Механизмы их развития. Клиника, диагностика и лечение.
  2. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
  3. Артериальные гипертензии
  4. Артериальные гипертензии
  5. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
  6. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
  7. АРТЕРИАЛЬНЫЕ СОСУДЫ
  8. Артериальные тромбозы и эмболии
  9. Артериальные тромбозы и эмболии. Клиника. Диагностика и лечение.
  10. В развитии гипотензии при печеночной недостаточности имеют значение (2)

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо-и гипертензивным действием, встречаются редко.

Возможные причины. Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании); Гипогидратация организма.

Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС, падение сократительной функ­ции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе объёма циркулирующей жидко­сти. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.

 

№ 20 Лейкемоидные реакции: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления; отличие от лейкозов, значение.

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ - изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи. Могут быть вызваны различными инфекциями, интоксикациями, опухолями, метастазами опухолей в костный мозг.

Лейкемоидные реакции гранулоцитарного типа, напоминающие хронический миелолейкоз или сублейкемический миелоз, сопровождают тяжелые инфекции интоксикации. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы до миалоцитов. В отличие от хронического миелолейкоза реактивный лейкоцитоз всегда имеет в своей основе тяжелый процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, наличием воспалительных очагов, сепсиса. Именно с массивной гибелью микробных тел и попаданием в кровь эндотоксина связаны выброс в кровь гранулоцитарного резерва костного мозга, повышенная продукция гранулоцитов. В начале хронического миелолейкоза и при сублейкемическом миелозе, с которым можно спутать воспалительную картину крови, никакой интоксикации не наблюдается, соматически больной совершенно сохранен. В сомнительных случаях динамическое наблюдение позволит устранить диагностические затруднения: либо станет очевидным воспалительный процесс, либо неуклонный рост числа лейкоцитов послужит основанием для специального исследования костоно мозга (см. Хронический миелолейкоз). Изредка нейтрофильный лейкоцитоз без существенного омоложения формулы наблюдается при раке, однако при хроническом миелолейкозе всегда имеет место "омоложение" формулы до миелоцитов и промиелоцитов.

Лейкемоидные реакции лимфатического типа чаще всего являются результатом вирусной инфекции. Наиболее распространенный реактивный лимфоцитоз - малосимптомный инфекционный лимфоцитоз. По картине крови его легко можно принять за хронический лимфолейкоз, но он встречается почти исключительно у детей, а у них не бывает хронического лимфолейкоза. Инфекционный лимфоцитоз продолжается обычно несколько дней, сопровождается легкими катаральными явлениями. Для дифференцировки процесса с хроническим лимфолейкозом нет необходимости в пункции костного мозга - нужно лишь выждать несколько дней с окончательным суждением о диагнозе. Реактивный лимфоцитоз может возникать после спленэктомии.

Лейкемоидные реакции моноритарного типа встречаются при туберкулезе, саркоидозе, макроглобулинемии Вальден-стрема, хронических воспалительных процессах. Реактивный моноцитоз отличается от хронического моноцитарного лейкоза наличием признаков какого-либо заболевания, в то время как хронический моноцитарный лейкоз в течение первых лет болезни практически бессимптомен. В сомнительных случаях при длительно наблюдаемом моноцитозе показана трепанобиопсия костного мозга, которая при хроническом моноцитарном лейкозе выявляет выраженную клеточную гиперплазию с почти полным вытеснением жира. При реактивном моноцитозе костный мозг нормален. Для макроглобулинемии Вальденстрема характерны лимфатическая гиперплазия в костном мозге (по пунктату), моноклоновое увеличение IgM в сыворотке крови.

К лейкемоидным реакциям костного мозга относят некоторые формы и стадии агранулоцитоза и особенно этапы "выхода" из него. Картина костного мозга в этих случаях имитирует острый лейкоз. В крови отмечается почти полное отсутствие зрелых гранулоцитов. Как правило, имеет место связанная с агранулоцитозом инфекция. Бластные клетки в крови при агранулоцитозе никогда не появляются. Продолжительность выхода из агранулоцитоза, когда в костном мозге может оказаться очень много промиелоцитов или несколько ранее - большое количество клеток-предшественников, внешне напоминающих крупные лимфоциты, но имеющих гомогенное строение ядерного хроматина, составляет 2-Здня. В сомнительных случаях необходимо подождать несколько дней для окончательного суждения о диагнозе:

 

№ 21 Лейкопении: характеристика понятия, виды, причины и механизмы возникновения, проявления, последствия для организма.

Лейкопении — состояния, характеризующиеся уменьшением количества лей­коцитов в единице объёма крови ниже нормы (обычно менее 4*109/л). Различают первичные (врождённые или наследственные) и вторичные (приобретён­ные) лейкопении.

Первичные лейкопении. К первичным лейкопениям (в подавляющем большинстве случаев речь идёт о нейтропениях) относятся болезнь Костманна, синдромы Грисчелли, «ленивых» лейкоцитов, Шедъяка—Хигаси, врождённая алейкия, семейные нейтропении, периодическая наследственная нейтропения, хроническая гранулематозная болезнь.

Вторичные лейкопении. Причины вторичных (приобретённых) лейкопений.

• Ионизирующая радиация. Химические вещества (бензол, горчичный газ), инсектициды.

• Л С (могут привести к нейтропении и даже агранулоцитозу).

• Болезни иммунной аутоагрессии, генерализованные инфек­ции, кахексия.

Механизмы развития лейкопений. Развитие лейкопений является результатом нарушения и/или угнетения про­цессов лейкопоэза, чрезмерного разрушения лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, потери лейкоцитов организмом, гемодилюции.

• Нарушение и/или угнетение процесса формирования лейкоцитов.

• Чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемо-поэза.

• Перераспределение лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла (но­сит временный характер).

• Повышенная потеря лейкоцитов организмом.

• Гемодилюционная лейкопения (встречается сравнительно редко).


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)