АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острые и Хронические лейкозы

Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаружи­ваются изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейко­пения, которая сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие за­мещения костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной мере объясняется тяжесть заболевания. Нарастание процесса характеризуются выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом.

Острый миелобластный лейкоз —это опухоль, возник из клетки-предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения—миелобласты (до 90—95%).

Острый лимфобластный лейкоз — это опухоль, состоящая преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречается у детей. В крови преобладают лимфобласты—родоначальные клетки лимфопоэза. Миелобласты и лимфобласты морфологически сходные клетки. В значительном проценте случаев острого лейкоза в опухолевых клетках обнаруживается изменение числа хромосом (анеуплоидия) или их структуры, чаще в группах 21—22 и 13—14-й пар хромосом.

Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм.

Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В развернутую стадию болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга. В крови имеются все фор­мы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым признаком является увел сод в крови эозинофильных и базофильных клеток (эозинофильно-базофилвная ассоциация). В терминальную стадию болезни в костном мозге и в крови начина­ют преобладать лейкозные бластные клетки, что обозначается как «бластный криз».

Х ронический лимфолейкоз — это опухоль преимуществен­но из В-лимфоцитов. Опухоль может возникать и из Т-лимфоцитов. В мазке крови больных преобладают зрелые лимфоциты, встречаются единичные лимфобласты и пролимфоциты. Имеются лимфоциты с разрушенными ядрами. Гемопоэз при хрони­ческом лимфолейкозе может сохраняться длительное время. Этим в известной мере объясняется продолжительность течения заболе­вания. В отличие от описанных выше форм при хроническом лимфолейкозе отсутствуют признаки опухолевой прогрессии.

№ 9 Дизэритропоэтические анемии: виды, особенности патогенеза. B12- и/или фолиево-дефицитные анемии: этиология, механизмы развития, особенности картины периферической крови, проявления.

Дизэритропоэтическая анемия – анемия, характеризующаяся качественным нарушением эритропоэза.

Виды дизэритропоэтических анемий:

Обусловленные преимущественным повреждением стволовых клеток:

Гипопластическая, апластическая

Обусловленные преимущественным повревдением клеток-предшественниц миелопоэза и/или эритропоэтинчувствительных клеток:

Вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот (мегалобластные): витамин В 12-дефицитные, фолиевонезависимая;

В результате нарушения синтеза гема: железодефицитная, порфиринодефицитная (железорефрактерная);

Вследствие нарушения синтеза глобинов: талассемии и обусловленные нарушением первичной структуры цепей глобина;

В результате нарушения регуляции деления и созревания эритроидных клеток.

B₁₂-дефицитные анемии развиваются вследствие дефицита витамина В₁₂. В большинстве случаев сочетается с фундальным гастри­том и ахлоргидрией. В₁₂-дефицитные анемии могут быть врождёнными или приобретёнными.

Этиология:

Витамин В_|2-дефицитная наследственная aнемия:

1. Фундальный гаст­рит (тип А): AT к париетальным клеткам желудка; иммунные нарушения;

Другие В_|2-дефицитные анемии: Вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина B_l2; Гастрэктомия; Син­дром мальабсорбции; Хронический панкреатит, Хронический алкоголизм.

Патоморфология. • Костный мозг — мегалобластный тип кроветворения, по­вышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы. • Же­лудок — фундальный гастрит, гипертрофия слизистых клеток, атрофия па­риетальных и главных клеток, характерен клеточный атипизм. • Спинной мозг — дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные из­менения ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз). • Дегенерация периферических нервов.

Клиническая картина определяется дефицитом витамина В₁₂. • Общие призна­ки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах). • Фуни­кулярный миелоз (парестезии, атрофии мышц, полиневрит). • Нарушение ко­ординации • Пси­хические нарушения (спутанность сознания, депрессия). • Со стороны ЖКТ — гепатоспленомегалия, анорексия. • Кожа — гиперпигментация, пурпура.

Фолиеводефицитная анемия возникает вследствие снижения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови менее 4 нг/мл. Часто возникает у алкоголиков.

Этиология:

Недостаточное поступление фолиевой кислоты (суточная потреб­ность — 50 мкг). Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике. Повышение потребности в фолиевой кислоте (при беременности). Длительный приём ЛС (триметоприм, противосудорожные средства). Хро­нический алкоголизм.

Проявления. Кроме общих симптомов анемии (бледность кожных покровов, тахи­кардия, артериальная гипотензия), характерны атрофический глоссит, анорексия, неустойчивый стул и незначительная желтуха (за счёт непрямого билирубина).

Картина крови. В периферической крови появляются «гигантские» клетки —мегалоциты и единичные, содержа­щие ядро мегалобласты. Эти клетки менее устойчивы, чем норм эритроциты, и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию. В крови могут быть обнаружены эритроциты с патологическими включениями в виде телец Жолди (остатки ядра), колец Кебота (остатки оболочки ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью. Отмечается выраженный анизоцитоз с преобладанием макроцитов, встречаются неитрофиды с гиперсегментированным ядром. Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией. Мегалобластические анемии относятся к анемиям гиперхромным с цветовым показателем выше единицы (1,3—1,5). Гиперхромия обусловлена крупным размером клеток.: Общее содержание гемоглоби­на в крови значительно падает, более резко снижается количество эритроцитов (до 2х10⁶ и ниже в 1 мкл).

№ 10 Механизмы компенсации снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности: компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

Механизмы компенсации:

- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кро­вью (механизм Франка-Старлuнга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

- Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

- Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

- Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 619 | Нарушение авторских прав