АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поздние маркеры ИМ

Прочитайте:
  1. III группа – Поздние обменные нарушения.
  2. III группа – Поздние обменные нарушения.
  3. III группа – Поздние обменные нарушения.
  4. III группа – Поздние обменные нарушения.
  5. Диагностические маркеры вирусных гепатитов
  6. Диагностические маркеры вирусных гепатитов
  7. Иммуногенетические маркеры системных васкулитов
  8. Лабораторные маркеры поражения кардиомиоцитов.
  9. Маркеры вирусных гепатитов
  10. Маркеры гепатитов с парентеральным механизмом передачи инфекции

· АСТ (см. выше). Имеет ограниченное значение в силу малой специфичности.

· ЛДГ. При ИМ активность ЛДГ повышается в сыворотке крови через несколько часов, спустя 24-36 часов достигает максимума. Примерно через 10 суток активность ЛДГ становится нормальной. При ИМ ЛДГ повышается за счет ЛДГ1 и ЛДГ2.

Особую значимость метода выявления активности органоспецифичных ферментов имеют для количественного определения размеров некротической зоны у больных ИМ. Эти данные необходимы и для определения прогноза при развившемся ИМ и для оценки эффективности проводимого медикаментозного лечения.

Было показано, что имеется выраженная корреляция между степенью возрастания активности КК (особенно ее МВ-фракций) и риском возникновения желудочковых аритмий.

Имеются также убедительные доказательства что у больных с более высоким уровнем повышенной активности КК-МВ развиваются как правила гемодинамического нарушения обусловленные резким снижением способности сердечной мышцы к сокращению.

Возможность определения размеров зоны некроза сердечной мышцы с помощью изучения активности КК явилось основной для применения методов ферментивной диагностики при изучении эффективности применяемых методов лечения больных ИМ. Было установлено, что снижение активности КК-МВ является объективным критерием оценки успешности терапевтических мероприятий, направленных на ограничение размеров некроза у больных ИМ. По данным ряда авторов, изучение КК-МВ позволяет получить значительно более информативные данные об эффективности проводимого лечения, чем ЭКГ-исследование.

Таблица Активность КК по отношению к норме

Лабораторная диагностика эндокринных нарушений

Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

Гормоны ЩЖ представляют собой производные тиронина, который в чистом виде в организме человека не встречается. Гормоны:

тироксин (тетрайодтиронин, Т4);

трийодтиронин, Т3;

тиреокальцийтонин.

Основной гормон ЩЖ - тироксин (Т4). Т3 секретируется в меньшем количестве, но он проявляет в 7-10 раз большую активность, чем Т4.

Считается, что на уровне периферических тканей под влиянием дийодиназы происходит превращение Т4 в Т3. Более активными в физиологическом отношении являются свободные Т3 и Т4. Именно их определению уделяется основное внимание. Исходное сырье для образования гормонов ЩЖ - аминокислота тирозин и нейтральный йод. В организм человека йод поступает в виде йодидов и ионизированного йода. Оказавшийся в организме йод весьма активно захватывается ацинарными клетками стенки фолликула. Этот процесс захвата йода стимулируется ТТГ. Под влиянием пероксидазы ионизированный йод превращается в атомарный, который йодирует тирозин с образованием моно- и дийодтирозина, при конденсации молекул которых в последующем образуются Т3 и Т4, которые и выделяются потом в кровь.

В организме человека и животных гормоны ЩЖ повышают основной обмен, разобщают окисление и фосфорилирование, усиливают поглощение кислорода тканями, теплопродукцию, процессы возбуждения в коре больших полушарий, распад (катаболизм) белков, углеводов, жиров, увеличивают диурез, потоотделение, повышают двигательную активность, учащают ритм сердечных сокращений.

Тиреоидные гормоны стимулируют рост и развитие организма, регенерацию тканей.

В клинической диагностике имеет значение исследование следующих гормонов:

1. ТТГ (тиреотропный гормон).

Нормальные значения: новорожденные менее 20,0 мЕд/л, взрослые 0,3-3,0 мЕд/л.

ТТГ является гликопротеином, выделяется аденогипофизом, действует главным образом на ЩЖ, стимулируя синтез Т4 и Т3 и выделение их в кровь.

Секреция ТТГ вызывается гипоталамусом и подавляется гормонами ЩЖ.

Определение концентрации ТТГ в сыворотке крови используется при диагностике гипер- и гипофункции ЩЖ, а также в мониторинге лечения ЩЖ гормонами, ТТГ наиболее чувствительный параметр в диагностике первичной патологии ЩЖ.

У новорожденных до 4-х суток концентрация ТТГ существенно повышено. У пожилых часто отмечается снижение ТТГ.

2. Тироксин (Т4).

Нормальные значения 58-154 нмоль/л. Выделение Т4 стимулируется ТТГ, а Т4 в свою очередь, ингибируют выделение ТТГ.

Около 90,5% циркулирующего в крови Т4 находится в свободном состоянии. Это биологически активная фракция гормона. Остальная часть гормона связана с белками сыворотки: глобулином (тиреосвязывающий глобулин) - 60%, преальбумином - 30% и альбумином - 10%.

Определение концентрации общего Т4 используется для диагностики гипо- и гиперфункции ЩЖ, а также при контроле за лечением гормонами ЩЖ.

Определение в сыворотке концентрации общего Т4 является хорошим показателем работы ЩЖ, если нормальна концентрация ТСГ.

Свободный Т4 (9-24 пмоль/л) захватывается на периферии тканевыми рецепторами и после отщепления йода превращается в биологически активный трийодтиронин. Свободный Т4 обеспечивает механизм отрицательной обратной связи при регулировании образования и секреции гипофизом ТТГ. Определение концентрации свободной Т4 позволяет с большей уверенностью оценить состояние ЩЖ при тех состояниях, которые сопровождаются изменением концентрации ТСГ в сыворотке.

3. ТрийодтиронинТ3.

Норма - 1,2-3,1 нмоль/л. Около 20% циркулирующего в крови Т3 образуется в результате синтеза в ЩЖ, остальные 80% образуются из Т4 в периферических тканях. Определение концентрации Т3 проводится с целью диагностики и контроля за состоянием, сопровождающемся гиперфункцией ЩЖ.

4. Тиреоглобулин.

Норма - менее 79 пмоль/л. Он является предшественником гормонов ЩЖ - Т4 и Т3. Это большой йодированный гликопротеин. Тиреоглобулин представляет собой форму хранения Т4 и Т3 в коллоиде и при нормальной функции ЩЖ обеспечивает поступление этих гормонов в кровь на протяжении нескольких недель.

ТТГ повышает концентрацию ТГ в сыворотке.

В клинической практике ТГ используется в качестве маркера новообразований в тканях ЩЖ у тех больных, у которых предварительно была полностью удалена ЩЖ, или у подвергшихся лечению радиоактивным йодом.

Лабораторная диагностика бесплодия

Бесплодие - симптом, обусловленный различными эндокринными и гинекологическими заболеваниями.

Причины:

1. Недостаточность функции яичников и гипоталамо-гипофизарной системы;

2. Нарушение оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом;

3. Нарушение имплантации оплодотворенной яйцеклетки и нормального развития имплантированной яйцеклетки (самопроизвольные аборты) как следствие перенесенного воспалительного процесса или пороков развития гениталий;

4. Нарушение процесса созревания фолликула по типу атрезии или его персистенции с последующим ановуляторным циклом;

5. Неполноценность спермы вследствие иммунологических особенностей спермы или наличия антиспермальных антител;

6. Индивидуальная несовместимость у данной супружеской пары;

7. Недоразвитие и опухоли матки;

8. Нарушения проходимости маточных труб.

Для выявления причин проводятся:

Проба с эстрогенами - используется при аменорее. Заключается во введении эстрогенов ежедневно в течении 8-10 дней (эстрона по 20000 ЕД или синестрола или микрофоллина по 2 таблетки). Если через несколько дней после окончания приема эстрогеннов наступает кровотечение (положительная проба), то это свидетельствует об эстрогенной недостаточности с сохранением чувствительности эндометрия.

Проба с гонадотропинами применяются при нарушениях функции яичников, сопровождающихся аменореей и кровотечениями для установления генеза заболевания.

Проба с ФСГ используется при резкой гипофункции яичников, подтверждаемый лабораторными тестами (снижение экскреции эстрогенов, изменение клеточного состава мазка), для определения гипофизарного или периферического генеза заболевания. Для проведения пробы гонадотропин или пергонал - 500 (оба оказывают преимущественно фолликулостимулирующий эффект). Гонадотропин назначается по 75 ЕД, пергонал - по 70мг ежедневно в течении 3-х дней. Если после окончания пробы эстрогенная насыщенность организма повышается, что подтверждается тестами функциональной диагностики или появлением кровотечения (положительная проба), то это свидетельствует о гипофизарном генезе заболевания и функционально активных яичников. Отрицательная проба (отсутствие реакции после введения препаратов) указывает на первичное поражение яичников.

Проба с хорионическим гонадотропином проводится при высокой или умеренной эстрогенной насыщенности, при кровотечениях и аменорее для диф. диагностики поражение гипоталамо-гипофизарной системы или яичников. Выбор препарата основан на том, что хорионический гонадотропин по биологическому действию близок к ЛГ гипофиза. Хорионический гонадотропин вводят 2500 ЕД внутримышечно в течении 4-5 дней ежедневно. При аменорее этот препарат назначают в любые дни, при сохраненном менструальном цикле - после 14-20 дня цикла. Положительная реакция (увеличение экскреции прегнандиола, понижение экскреции эстрогенов до величин, характерных для лютеиновой фазы менструального цикла, повышение базальной температуры) свидетельствует о недостаточности гипофизарно-гипоталамной системы. Если проба применяется при аменорее, то положительным результатом считается возникновение маточного кровотечения. Отрицательная проба указывает на первичную яичниковую недостаточность. Проба используется также для установления природы гиперандрогении при синдроме склерокистозных яичников.

Литература

1. Киселевский В., Колб Е., Костин Г. и др. Аналитические основы лабораторной диагностика (методические рекомендации) Гродно, 1996 г.

2. Руководство по клинической лабораторной диагностике. Под ред. В.В. Меньшикова. – М.: Медицина. 1982 г.

3. Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. – Мн.: Беларусь, 1992 г.

4. Колб В.Г., Камышников В.С. Клиническая биохимия. – Мн.: Беларусь, 1976 г.

5. Зилва Дж.Ф., Пэннелл П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении. – М.: Медицина, 1988 г.

6. Медведев В.В., Волчек Ю.3. Клиническая лабораторная диагностика. – Санкт-Петербург: Гиппократ, 1995 г.

7. Чиж А.С., Пилотович В.С., Колб В.Г. Методы исследования в нефрологии и урологии. – Мн.: Вышэйшая школа, 1992 г.

8. Колб В.Г., Камышников В.С. Лабораторная диагностика хирургических заболеваний. – Мн.: Вышэйшая школа, 1993 г.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 502 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)