АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммуногенетические маркеры системных васкулитов

Помимо участия инфекционных агентов и генетической предрасположенности в развитии СВ возможно принимают участие и другие факторы: стресс, переохлаждение, инсоляция, алкоголь, беременность, роды. В целом, полученные к настоящему времени данные свидетельствуют о том, что развитие СВ определяется сложным взаимодействием различных факторов внешней среды (в первую очередь инфекционной природы) и иммуногенетических факторов. Патогенетические механизмы лежащие в основе поражения сосудистой стенки до конца не расшифрованы. Очевидно, что в развитии СВ одновременно участвуют несколько иммунологических, а возможно, и не иммунологических патогенетических механизмов.

С точки зрения механизмов развития иммунного воспаления в сосудистой стенке условно можно выделить четыре основных иммунопатологических процесса, которые потенциально могут определять клинические и морфологические особенности той или иной нозологической формы (табл. 3). Иммунное воспаление сосудистой стенки может быть инициировано отложением циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Предполагается, что иммунокомплексный механизм имеет наибольшее значение при васкулитах, связанных с приемом лекарственных препаратов, инфекциях или при васкулитах на фоне СЗСТ. В настоящее время доказана иммунокомплексная природа геморрагического васкулита и КГВ. Иммунное повреждение сосудистой стенки может быть связано с синтезом антиэндотелиальных антител (АЭА). Предполагается, что АЭА могут повреждать клетки эндотелия посредством комплементзависимого цитолиза или антителозависимой клеточной цитотоксичности. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) представляют собой популяцию аутоантител, реагирующих с различными ферментами цитоплазмы нейтрофилов. АНЦА, во-первых, способы вызывать активацию нейтрофилов, во-вторых, сами обладают антиэндотелиальной активностью, что вероятно и определит их роль в патогенезе некоторых форм СВ. В развитии гранулематозных реакций главная роль принадлежит сенсебилизации Т-лимфоцитов, выделяющих лимфокины. Лимфокины активируют макрофаги, которые способны трансформироваться в эпителиоидные клетки, участвующие в формировании гранулемы. Образование гранулемы и продуктивных васкулитов сопровождается выделением лизосомальных ферментов и деструкции сосудов.

Таблица 3

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 725 | Нарушение авторских прав