Анемия носит гипохромный микроцитарный характер. Число ретикулоцитов обычно снижено. Средний объем эритроцитов и среднее содержание гемоглобина в эритроците могут быть нормальными или слегка сниженными. В костном мозге сохраняется нормальная клеточность, но возможна и гиперплазия эритроидного ростка.
Анемия производит впечатление железодефицитной, тем более что содержание железа сыворотки крови снижено, однако истинного дефицита железа здесь нет, о чем свидетельствует нормальное или повышенное содержание ферритина.
Патофизиологические механизмы этой анемии изучены недостаточно. Установлено снижение продукций эритроцитов в костном мозге и укорочение продолжительности жизни эритроцитов до 80 - 90 дней. Последнее связывают с повышенной активностью ретику-логистиоцитарной системы, которая всегда наблюдается при хроническом воспалении.
Нарушение метаболизма железа и гипоферремию объясняют повышением активности макрофагов в отношении железа, нарушением взаимодействия железа с лактоферрином, повышением уровня апоферритина при воспалении. В отдельных случаях допускается снижение продукции эритропоэтинов.
В диагностике гипохромных анемий при данных заболеваниях ведущее значение принадлежит факту наличия инфекционно-воспалительного или системного заболевания соединительной ткани и диспропорции в показателях транспортного фонда железа (они снижены) и запасного фонда (нормальные или повышенные).
В терапии данной анемии препараты железа обычно неэффективны. Показана терапия основного заболевания, по мере улучшения которого восстанавливаются и показатели крови.