АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АНЕМИИ

Заключение о наличии анемии основывается на данных анализа периферической крови: для мужчин - это снижение количества гемоглобина (НЬ) ниже 130 г/л и показа­теля гематокрита (Hb) ниже 42%, а для женщин - ниже 120 г/л и ниже 37%, соответст­венно.

Анемия может быть проявлением самых различных заболеваний. В целях упро­щения диагностики и сужения круга диагностического поиска все анемии в данном учебном пособии разделены на гипохромные, нормохромные и гиперхромные по наи­более доступной для врача характеристике - цветовому показателю.

Принцип расчета цветового показателя (ЦП):

Ах 03

­­­­­­­----------, где А - содержание Нв в г %, а В - число эритроцитов в млн/мм

В

Следует обратить внимание на необходимость при первичном исследовании боль­ного проводить полный клинический анализ крови, включающий определение количе­ства гемоглобина, подсчет числа эритроцитов и ретикулоцитов, цветового показателя и показателя гематокрита, а также количества лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ. Существующая в поликлиниках практика исследования только трех показателей (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ) не только не информативна, но и вредна, так как может привести к ошибочным заключениям. Это относится к диагностике как анемий, так и лейкозов, лейкемоидных реакций, тромбоцитемий и тромбоцитопений, которые при коротком анализе крови можно и не увидеть. Фрагментарные иссле­дования крови допустимы только при динамическом наблюдении за результатами те­рапии.

При установлении характера и причин развития анемий важен синдромный под­ход, включающий оценку числа лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и ве­личины СОЭ. При обнаружении, например, изменений, типичных для миело- и лим-фопролиферативных заболеваний, как острых, так и хронических, трактовка генеза анемии не представит особых трудностей (здесь не имеются в виду частные вопросы патогенеза анемий при этих заболеваниях, которые до настоящего времени полностью не расшифрованы; важно, что анемия вызывается именно обнаруженным лейкозом). Если при анемии имеется преходящая лейкемоидная реакция типа нейтрофильного лейкоцитоза и тромбоцитоза, это может помочь в диагностике острой постге­моррагической анемии, а выявление наряду с анемией лейкопении и тромбоцитопений сразу вызывает обоснованное подозрение на аплазию кроветворения, или острый лей­коз, или гиперспленизм. Столь же велико и диагностическое значение величины СОЭ при анемии. Например, если при приобретенной гемолитической анемии обнаруживает­ся высокая СОЭ, то диагноз аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА) становится почти очевидным. Нормохромная анемия без ретикулоцитоза при наличии высокой СОЭ характерна для множественной миеломы и других парапротеинемических гемо-бластозов. Высокая СОЭ наблюдается и при системной красной волчанке, раке почки и сепсисе, которые часто протекают с анемией. Можно привести множество других при­меров, доказывающих значимость комплексного анализа всех показателей перифериче­ской крови в диагностике анемий.

Выше было указано на возможность с помощью определения цветового показа­теля и разделения анемий на гипо-, нормо-, гиперхромные ограничить круг диагно­стических поисков. Так, при обнаружении гипохромных анемий следует предполагать или хроническую железодефицитную анемию, или сидеробластную, или свинцовую ин­токсикацию, или талассемию, а при обнаружении гиперхромных анемий ожидаются витамин В12 или фолиево-дефицитные анемии и т. д. Необходимо, однако, отметить, что при современном инструментальном счете числа эритроцитов возможны ошибки в определении цветового показателя, дезориентирующие врача: и железодефицитные, и витамин В12-дефицитпые анемии нередко оказываются нормохромными. В этой связи большое значение приобретает изучение врачом-лаборантом морфологии эритроцитов и ее описание в анализе крови. По факту обнаружения гипохромии и микроцитоза эритроцитов может быть диагностирован дефицит железа, а по обнаружению макроцитоза, мегалоцитоза, гиперхромии эритроцитов, колец Кебота, базофильной пунктации - де­фицит витамин В 12.

Многим гемолитическим анемиям свойственны определенные изменения морфо­логии эритроцитов: диагнозы серповидно-клеточной анемии, врожденного сфероцитоза, эллиптоцитоза, акантоцитоза основаны на обнаружении характерной морфологии эрит­роцитов и ретикулоцитоза. Это относится и к талассемии и нестабильным гемоглоби-нопатиям (см. ниже). Врач-лаборант обязан описать изменения в морфологии эритроци­тов и других форменных элементов крови, если они имеют диагностическое значение (например, гиперсегментация ядер нейтрофилов - признак дефицита витамина B12), a лечащий врач обязан обратить внимание на это описание и использовать эти данные для диагноза. Нередко вся нужная для диагностики информация заложена уже в коли­чественных и качественных показателях простого анализа периферической крови, что делает излишним проведение дальнейших углубленных исследований, которыми в на­стоящее время нередко злоупотребляют. Так, вместо того чтобы определить тип ане­мии, а уже затем в соответствии с ним наметить и осуществить необходимые диагно­стические исследования, больных нередко подвергают гастроскопическому и колоно-скопическому исследованию, которое не несет никакой позитивной информации при гемолитической анемии, при апластической анемии и ряде других нормохромных анемий. Отметим, что почти нет необходимости и в диагностической стернальной пункции при витамин В12-дефицитной (пернициозной) анемии, если изменения в ана­лизе периферической крови, включая морфологию эритроцитов и сегментоядерных нейтрафилов характерны для этого заболевания.

Врачи-терапевты часто недооценивают диагностическое значение ретикулоцитоза. Между тем это очень важный показатель анализа крови, отражающий интенсивность процесса образования эритроцитов. Он особенно усилен при всех гемолитических анемиях по механизму обратной связи. При железодефицитных анемиях, которые от­носятся к числу анемий со сниженной продукцией гемоглобина и эритроцитов, число ретикулоцитов обычно не повышено, за исключением периодов острых кровотечений, если они имеются.

Такие анемии, как апластическая, рефракторная сидеробластная, парциальная красноклеточная и др., сопровождаются низким числом ретикулоцитов.

Динамика числа ретикулоцитов является критерием эффективности терапии ане­мий, особенно витамином В12 пернициозной анемии (ретикулоцитарный криз на 5-7-й день терапии витамина В12).

Число ретикулоцитов нарастает и в процессе лечения железодефицитной анемии препаратами железа, но не столь значительно.

При трактовке генеза анемий следует обязательно учитывать клинические дан­ные, преморбидный фон, прием ряда лекарств. Развитие анемии у больного хрониче­ской почечной недостаточностью (ХПН) позволяет предполагать ее связь с ХПН, так как вероятность анемий другого генеза здесь минимальна, а развитие анемии у боль­ного хроническим активным гепатитом - или гиперспленическую, или аутоиммунную, или фолиево-дефицитную, или апластическую анемию. Дифференциальный диагноз между ними не представляет особой сложности. Он основан на комплексной оценке всех показателей анализа крови, числа ретикулоцитов, пробы Кумбса, содержания фолиевой кислоты. При анемии у больной, страдающей СКВ, вряд ли следует ожидать дефицита витамина В12. Здесь более вероятно наличие АИГА при своеобразной железо-дефицитной анемии.

К развитию определенных анемий имеют отношения лекарства. Так, левомицетин может быть причиной развития приобретенной апластической анемии, а антиревматические препараты, часто вызывающие эрозии и язвы в желудке и 12-перстной кишке и кровотечения из них, - железодефицитных анемий. Ряд препаратов (метотрексат и др.) могут вызывать дефицит фолиевой кислоты.

В дифференциальном диагнозе нормохромных анемий и в группе непосредст­венно гемолитических анемий большое значение имеет величина селезенки. Так, при наличии панцитопении и спленомегалии следует предполагать или острый лейкоз, или лимфому селезенки, или спленогенную цитопению, а при ее отсутствии - апла-стическую анемию, но не исключается и острый лейкоз (дифференциальный диагноз проводится с помощью различий в лейкоцитарной формуле и в стернальном пункта-те).

Клинические данные, получаемые путем целенаправленного опроса и осмотра больного, в сочетании с данными анализа периферической крови составляют основу для предположительного диагноза, который затем верифицируется на основании оп­ределенных критериев или отвергается. Врач не может позволить себе ограничиться первым этапом диагностики, т. е. предположительным диагнозом, и не должен назна­чать лечение, пока диагноз не будет доказан.

Следует решительно предостеречь против часто практикуемого назначения проб­ной терапии препаратами железа, витамином В12 или обоими одновременно. Это не только затруднит последующую диагностику (а необходимость в ней обязательно поя­вится), но и определит тактические ошибки лечения. Примером может являться такая ситуация, когда у больного на фоне лечения препаратами железа и витамином B12 анемия исчезла, но, поскольку диагноз остался неясным и не была назначена поддер­живающая терапия витамином В12, через 2-3 года анемия рецидивировала и стала со­провождаться явлениями трудно обратимого фуникулярного миелоза. Является также ошибкой забор крови для исследования на содержание железа в сыворотке крови на фоне терапии железом или выполнение стернальной пункции при подозрении на пер-нициозную анемию на фоне инъекций витамина B12. Все диагностические исследования должны осуществляться до назначения терапии, а последняя должна быть не пробной, а дифференцированной, основанной на установлении природы анемии.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 730 | Нарушение авторских прав