АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В12 дефицитные анемии

(пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) - заб, обусл деф вит В12,проявл-ся мегалобластным типом гемопоэза и пораж нерв с-мы, жел-киш тракта. Заб встреч преимущ в пожил возр, чаще у муж. Вит В12 (внешн ф-р Кастла) поступ в орг-м с мясн и молочн продуктами. После связ в жел с вн ф-ом он всасыв в тонк киш, соедин-шись с транспорт белком - транскобаламином-2, направл-ся в кост мозг, печ, кл нерв с-мы, ЖКТ. Этиол. Дефицит вит В12 в орг-ме наступ при: нар всас вит вследствие отсутствия или сниж выработки вн ф-ра в рез-те наследств дефекта, атрофич гастрита, опух жел, интоксик, пораж тонк киш. Конкурентн расход вит В12 при инвазии шир лентецом или поглощ его большим кол-ом микробов при множ дивертикулезе тонк киш. Недостаток вит В12 в пище (вегетарианство).Нар т-та В12 при деф транскобаламина. Патогенез. недостаток кофермента вит В12 - метилкобаламина, кот. катализирует проц перехода фолиевой кисл в ее акт форму, способств синтезу тимидина, вх-го в состав ДНК. В рез-те дефицита ДНК эритробласты утрачив спос-ть к делению и, минуя митозы, кл дифф-ся, увел в размерах, превращ в мегалобласты. В кровь поступ мегалоциты, а боль-во мегалобластов, не вызревая, подверг распаду, что выз увел содерж билирубина в кр. Дефицит вит В12 прив к образ токсич для нерв с-мы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к пораж задн и бок столбов сп мозга, наруш образ-я миелина (фуникулярный миелоз). Клин. Жалобы на:быстр утомл-ть, одышку и сердцеб при незнач физ нагр, жж и боли в яз, потерю апп-та, чув-во тяж в подлож обл, похудание; нар чувств-ти в кончиках пальцев, боли в ногах, пошат при ходьбе, онем в конечн-тях, мыш слаб. бледн кожн покр с желтушн оттенком, субиктеричн склер. При иссл пищ с-мы обращ на себя вним: яз, имеющ малинов окраску, со сглаж сосочками и уч-ми восп-я, эрозиями на кончике. У ряда больных вследств повыш-го гемолиза м отмеч умер увелич печ и селезенки. Некоординиров походк, пат рефлекс, нар чувств-ти. Доп методы иссл: В крови отмеч: сниж содерж эр-ов и в меньш степени гемогл. выр гиперхр эр-ов (цв пок-ль превыш 1ед), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эр-ах содерж базофиль зерн-ть. Обнар-ся тельца Жолли, кольца Кебота. Кол-во ретикулоц резко сниж М набл-ся лейкоп, за счет сниж кол-ва нейтроф; тромбоцит. СОЭ увел. Кривая Прайс-Джонса сдвин вправо.увел содерж непр бил-на, ур-нь сывороточн железа норм или может быть неск повыш. В миелогр: резк ↑ кол-ва мегалобл (мегалобл тип кроветвор), отсутств оксифиль форм ("синий кост мозг"). Д\з вит В12-деф а. ставится на осн-ии: гиперхр эр-ов, макроцитоза с налич мегалоцитов и мегалобластов; фуникулярн миелоза. Лечение: цианокобаламин по 200-500мкг 1р/с. В течение 4-6 дн. Посленормализации крови этот же препарат вводят1р./нед. В течение 3 мес., а затем в течение 6 мес. 2р/мес. Профилактический курс составляет 1-2 курса лечения в год по 5-6 инъекций.

3. Пневмония -о.инф заб, бактер этиологии, харак очаговым пораж респир отд легких, внутриальвеолярн. экссудацией, лихорадка, интоксикация. Классифик. 1)этио: бактер., вирусн., микоплазм., хлам., легионелезн., грибков., паразитар., смешан. 2) а) внебольничн (первичн,домашн.) приобрет., б) госпитальн. в) аспирационн. г) при тяж дефектах иммунитета (ВИЧ, иммунодефицит). 3) по морфологии (плевропневмония – крупозн., бронхопневмония- очаговая) 4) по распространенности (лобулярн.,субсегмент., сегмент., долевая, односторонн.,двусторонн.). 5)по ст.тяж, хар-ру теч.(остр., затяж). Ослож.: инф-токс шок, экссуд.плеврит, дистресс-с-м, РДСВ – с-м, инф.деструкция,инф.-алл.миокардит, бронхоспастич.с-м. Этиология: стафило, гемоф.пал, микоплазма, хламид, эшерихия, клубсиела. Клиника: 1) крупозн. – боль в бок отд гр.кл,усилив при выдохе, озноб, затем температура, слабость, одышка, сухой кашель. На 2 сут – слиз-гн. Мокрота, м.б. ржавая. Осмотр: бледный, осунувшийся, учащен. дых, отставание пораж уч гр кл при дых, укороч пер звку на стороне пораж,бронх дых, усилен бронхофония и голосов дрож., крепитация на высоте вдоха. Чаще в нижн. долях. 2)очагов. Неск.дней –недомогание, затем температура, озноб, кашель с трудноотдел.мокротой, с-мы интоксикации, бронхит (сильн.кашель, мало мокроты, одышка, тяж дышать,сухие хрипы). Внебольничная пневмония: типичный син-м (внезапное начало, лихорадка, кашель с гнойной мокротой,плеврическая боль в груди,призники уплотнения легочной ткани,усиление голосового дрожания,бронх. дыхание и хрипы, которые обнаруживаюся рентгенологическими изменениями), атипичный синдром (постепен-е начало, сухой кашель, боль в мышцах,слабость,тошнота,рвота,понос,лихорадка). Внутрибольничная пневмония: возникновение инфильтрата через 48 ч., отделение гнойной мокроты,лихорадку,лейкоцитоз. Аспирационная пневмония: гнилостноя мокрота,некроз легочной ткани,образование полости в легких,развитие абсцесса, кашель, поверхностное дыхание, озноб, лихорадка, ночной пот, потеря массы тела,плевритические боли, кровохарканье. Диагностика: 1 .физическое обследованифе: бледность кожных покровов, цианоз, расстройство сознания,бред,участие вспомогательной мускулатуры при дыхании, раздутие крыльев носа, ЧДД 25-30, подъем температуры. При пальпации уплотнение легочной ткани, укорочение перкуторного звука, при наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой. При аускульт. Сухие и влажные хрипы. В фазу начала выслушивается крепитация, а в стадии разрешения характерно для крупозной пневмонии. При распространении процесса на плевру-плеврит, при образовании плеврального выпота-ослабление. На стороне поражения – бронхофония. ССС:тахикардия,акцент 2 тона на легочной артерии. 2. Инструменты: рентген (бронхопневмония-сливающиеся очаги1-1,5 см.,формы различны,поражается нижний отдел легких;крупозная-изменения в пределах дли,в стадию прилива усиление легочного рисунка,корень расширен, на 2-3 сут появляются затенения.Прилежащая плевра может уплотняться); Фибробронхоскопия (получение секрета изнижних дых. путей + их осмотр.; КТ (показано при сомнении в постановки диагноза, когда необходимо уточнение характера плотных образований, изменения средостения,подозрения на диссеминацию); Спирометрия (оценка вентиляционной способности и объема поражения); ЭКГ (синусовая тахикардия,перегрузки правых отделов сердца, нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса).3. Лаб. исследования: 1. анализ крови (лейкацитозсо сдвигом влево, при крупозной п. – токсическая зернистость лейкоцитов, при тяж. течении – анэозинофилия, Соэ повышается до 50-60); Посев венозной крови (до начала антибактериальной терапии-забор крови 2 образцов из 2-х разных местс интервалом 30 мин. Не менее 20 мл.) ; серология (обязательный метод для выявления возбудителя.

Диф. Диагноз: туберкулез, периферический рак легкого (передний сегмент верхнец доли),ТЭЛА. Лечение: 1) Лечение на дому: 1 визит: постановка диагноза на клинике, антибиотики, спец методы обследования;2 визит:3-й день болезни оценка данных и при наличии ухудшения госпитализация; 3 визит: 6 –й день болезнипри нормализации продолжается курс антибиотиков3-5 дн.+оценка микробиологических данныз и потор анализов; 4 визит: 7-10 дней болезни оценка эффекта лечения, возможность закрытие больничного листа. Внебольничная п. –а) легкая - бензил пеницилин1млн ЕД.в/м 6р/д и аминопенициллин (амоксицилин 500 мг.per os 3р/д),макролиты (азитромицин500 мг. 1р/д.).цефалоспорины II-III поколения; б)тяж.-аминопенициллины+b-лактамаз, макролиды (азитромицин,кларитромицин), Цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим по 500мг 2 р/д.). Госитальная п. – ИВЛ до 5-7 дн.цефалоспорины,цефтриаксон,цефепим с максимальной дозой, альтернатива – фторхинолы (левофлоксацин, моксифлоксацин), цефалоспориныIII поколения. Аспирационная п. – Аминогликазиды, фторхинолы,цефалоспорины,карбапенемы,комбинация: ампициллин+сульбактам и аминогликазиды. Альтернативные прераты-карбапенемы (имипенем, меропенем), фторхинолы (цифлопроксацин, левофлоксацин, моксифлоксоцин)+линкозамиды (линкомицин,клиндамицин).

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав