 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет№211.Син-ром слабости синусового узла – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. Формы СССУ: латентная, компенсированная, декомпенсированная, постоянная брадиситолическая. Этиология: первичный синдром слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при: кардиальной патологии - ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца; идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях; гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркоидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадиитретичного сифилиса и др. Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла (b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.). ЭКГ-диагностика: Проведение стандартной ЭКГ должно быть выполнено всем пациентам с подозрением на синдром слабости синусового узла. Однако в случае незначительных проявлений, проведение ЭКГ может иметь небольшую диагностическую ценность. При прогрессировании заболевания диагностическая значимость данного метода возрастает. синдром слабости синусового узла может иметь следующие проявления, которые могут встречаться изолированно или же (чаще) сочетаются друг с другом: Синусовая брадикардия неясного генеза: Неадекватная синусовая брадикардия характеризуется уменьшением частоты синусового ритма менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой брадикардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличения ЧСС при физической нагрузке. Синоатриальная блокада: три степени синоатриальной блокады - синоатриальная блокада I степени на ЭКГ неотличима от синусовой брадикардии; синоатриальная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением очередного зубца Р и комплекса QRST вследствие невозможности импульса выйти за пределы синусового узла и вызвать возбуждение предсердий; синоатриальная блокада III степени (полная блокада) имеет вид длинной синусовой паузы; зубцы Р отсутствуют, определяется замещающий ритм из АВ-соединения или желудочков. Постэкстрасистолическая депрессия синусового узла. Характеризуется наличием пауз после экстрасистол, продолжительность которых больше компенсаторной. Миграция водителя ритма по предсердиям. характеризуется изменениями формы и полярности зубца Р с соответствующим изменением длительности интервалов P-Q и во многих случаях R-R. Лечение: Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиомиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей. Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат: · хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса; · брадикардия < 40 уд. в мин., ВВФСУ более 3 сек.; · головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия; · сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости. 2.Острая сердечная недостаточнотсь симптомокомплекс быстро развивающихся нарушений систолической и/или диастолической функции сердца. Основные симптомы: сниженный сердечный выброс; недостаточная перфузия тканей; повышенное давление в капиллярах легких; застой в тканях. Этиология: обострение ИБС (ОКС, механические осложнения инфаркта миокарда), гипертонический криз, остро возникшая аритмия, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, тяжелая патология клапанов сердца, острый миокардит, тампонада сердца, расслоение аорты и т.п. Среди внесердечных причин развития данной патологии лидируют перегрузка объемом, инфекции (пневмония и септицемия), острые нарушения мозгового кровообращения, обширные оперативные вмешательства, почечная недостаточность, бронхиальная астма, передозировка лекарственных средств, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома. Патогенез сердечной недостаточности зависит от ее причин. В большинстве случаев ведущее значение имеет снижение сократимости миокарда, которое практически всегда обусловлено нарушением энергетического обеспечения сокращений сердца в результате недостаточного образования и снижения эффективности использования АТФ в сердечной мышце. Этому способствуют уменьшение доставки кислорода в сердечную мышцу (при гипоксемии у больных с дыхательн недостаточностью, анемии, снижении кровотока в миокарде), повышенное использование (при гиперфункции миокарда, вызванной перегрузкой сердца, тиреотоксикозом и др.), неполная его утилизация сердечной мышцей из-за недостатка некоторых ферментов (например, при сахарном диабете, авитаминозе В, и др.). Существенное патогенетическое значение имеют также нарушения функции клеточных мембран (при любых формах дистрофии миокарда), приводящие к изменению потоков катионов (натрия, калия, кальция) через мембрану в фазы систолы и диастолы и тем самым к снижению силы сердечного сокращения. Классиф: I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза. II. Гипертензивная сердечная недостаточность: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на Rtg органов грудн клетки нет признаков отека легких. III. Отек легких (подтвержденный при Rtg ОГК) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом степень насыщения крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %. IV. Кардиогенный шок — недостаточная перфузия жизненно важных органов и тканей, вызванная снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки. Относительно параметров гемодинамики на сегодня нет четких определений данного состояния, которое отображает расхождение в распространенности и клинических исходах при данном состоянии. Однако кардиогенный шок обычно характеризуется ↓ АД (САД 30 мм рт.ст.) и/или низким объемом экскреции мочи независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса. V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке). VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией. Клиника: при недостаточности левого желудочка происходит застой крови в легких и малом круге кровообращения. У больного наблюдается: · Одышка (в тяжелых случаях одышка возникает даже в состоянии покоя); · Цианоз (сначала синеют дальше распол-ые от сердца участки тела – пальцы рук и ног, а также губы); · Сухие хрипы; Кровохарканье. При недостаточности правого желудочка происходит застой крови в большом круге кровообращения. Для такого патологического состояния характерны: отеки конечностей, боль в правом подреберье, которая свидетельствует о застое крови в венах печени. Неотл. помощь: • купирование эмоционального напряжения, следует по возможности успокоить больного; •больного усадить со спущенными ногами; • нитроглицерин по 2—3 таблетки под язык каждые 5—10 мин под контролем артериального давления до наступления заметного улучшения (менее обильные хрипы, субъективное улучшение) или до снижения артериального давления. В ряде случаев этот комплекс мероприятий оказывается достаточным, заметное улучшение наступает через 5- 15 мин. Если улучшения нет или оно малоэффективно: •вводится внутривенно 1—2 мл 1%-ного раствора морфина медленно, на изотоническом растворе натрия хлорида; •фуросемид — от 2 до 8 мл 1%-ного раствора внутривенно (не применять при низком артериальном давлении); • ингаляции кислорода через маску; • сердечные гликозиды—растворы дигоксина 0,025%-ного 1— 2 мл или строфантина 0,05%-ного 0,5-1 мл вводят медленно в вену на 0,9%-ном раствора натрия хлорида. •преднизолон (30—60 мг) или гидрокортизон (60—125 мл) внутривенно для предупреждения или лечения повреждений альвеолярной мембраны; введение гормонов тем более показано при смешанной астме; • при смешанной астме с бронхоспазмом вводят медленно внутривенно 2,4%-ный раствор эуфиллина в количестве 10,0 мл. Как «пеногаситель» используется ингаляция паров этилового спирта. 3.Васкулиты. под этим общим определением объединена группа заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов – артерий, артериол, капилляров, венол и вен. Как правило, следствием этого заболевания является изменение структуры и функции органов, кровоснабжающихся воспаленными сосудами. Причины возникновения заболевания остаются неизвестными. Предполагаются комбинация генетической предрасположенности с факторами внешней среды, а так же инфекции с участием золотистого стафилококка или вируса гепатита. Основной принцип диагностики васкулита – клинический полиморфизм. Ранняя диагностика необходима для своевременного начала лечения, поскольку, чем позже установлен диагноз, тем вероятнее развитие необратимых процессов в органах и системах. Основная роль в диагностике должна быть отнесена к клиническим проявлениям болезни, т. е. жалобам и изменениям, выявляемым при осмотре и объективном обследовании больного - симптомам. Важное значение имеют пол больного, его возраст. Так, некоторыми формами васкулитов болеют преимущественно мужчины (облитерирующим тромбангиитом Бюргера), другими (неспецифическим аортоартериитом) – молодые девушки. Поражение височной артерий, как правило, развивается у лиц старше 55 лет. Геморрагический васкулит встречается преимущественно у детей или людей молодого возраста. К общим симптомам васкулита можно отнести: снижение массы тела, повышение температуры тела, головную боль, быструю утомляемость. Характерна постоянная субфебрильная температура, не снижающаяся на фоне приема антибиотиков. Температура тела может понижаться самостоятельно или при назначении глюкокортикоидов. Похудание при некоторых вариантах васкулита является классическим признаком, причем значительное снижение массы тела за короткий период времени имеет не только диагностическое значение, но и является свидетельством активности болезни. Поражение суставов является частым признаком. Типично поражение крупных суставов нижних и верхних конечностей – коленных, голеностопных, плечевых. Поражение почек – один из самых частых и прогностически неблагоприятных признаков, встречается у 20 – 40 % больных в зависимости от формы васкулита. Клинические симптомы поражения почек появляются в разгар заболевания и свидетельствуют уже о выраженных изменениях. Также возможны различные проявления заболевания со стороны желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и сердца. Диагностика: Не существует специфических лабораторных тестов для диагностики васкулита. В основном лабораторные изменения отражают активность болезни (повышение отстрофазных белков крови, лейкоцитов и СОЭ) и степень сосудистого поражений в отдельных органах. Большое значение придается биопсии, участка где более ярко выражены изменения. Для конкретных васкулитов есть свои особенности в диагностике и клинике. Так, например, при Гранулематозе Вегенера характерным является нормохромная анемия, умеренный лейкоцитоз без эозинофилии, повышение СОЭ, тромбоцитоз, гипергаммаглобулинемия. Острофазные белки соответствуют активности болезни. Могут повышаться иммуноглобулины, что в большей степени относится к IgA. Ревматоидный фактор обнаруживается более чем у половины больных и наиболее часто определяется в развернутой стадии при выраженной активности болезни. Для каждого их подвидов Васкулита есть свои критерии, соотношение которых и их количество могут сказать со стопроцентной гарантией о наличии или отсутствии болезни. Лечение Препаратом выбора является преднизолон, так как достаточно быстро способен снимать отек сосудистой стенки, что приводит к ↓ проявлений ишемического синдрома. Вместе с тем, длительное применение глюкортикостероидов в поддерживающей дозе позволяет предотвратить дальнейшее стенозирование крупных сосудов. Вместе с тем, считается доказанным, что значительное улучшение прогноза для жизни связано с использованием цитостатических препаратов. Циклофосфан - доза данного препарата может варьировать в достаточно широких пределах, обычно первоначальная доза в период выраженных клинических проявлений заболевания составляет 2 – 3 мг/ку в сутки. С целью интенсификации терапии васкулита при тяжелом торпидном течении используется комбинации высоких доз метилпреднизолона и циклофосфана в дозе 1000 мг внутривенно. Хороший эффект в лечение, как сопутствующая терапия, дают сосудорасширяющие препараты (никотиновая кислота, персантин, компламин) и антитромботические (курантил, трентал, агапурин) препараты назначают курсами длительно.
Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав |