АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вопрос 2. Хр лейкозы: 1)миелолейкоз - опухоль, возник из клеток-предшественниц миелопоэза, диффиринцируещиеся до зрелых форм

Хр лейкозы: 1)миелолейкоз - опухоль, возник из клеток-предшественниц миелопоэза, диффиринцируещиеся до зрелых форм. Этиология: радиация, химические соеденения, мутагены, клоновая (филадельфийская хромосома), нейтрофиль лейкоцитоз, сдвиг до миелоцитов, промиелоцитов, бластов. В 75% случаев число тромбоцитов повышается. При иссл-ии пунктата костного мозга -> увеличение кол-ва миелокариоцитов, за счет незрелых форм гранулоцитов, промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов, бластов. При трепанобиопсии кост мозга выявл-ся рассасывание костной ткани, уменьшение числа жировых клеток. Возможно разв участков миелофиброза. Наличие в биоптате бластных клеток -> свид-ет о бласт трансформации процесса. Выявление Ph-хромосомы подтверждает диагноз. При лейкемоидных реакциях лейкоциты не выше 50, а щел фосфатаза повыш. 2) Истинная полицетемия - немотивируемое ↑ эритроцитов, тромбоц, лейкоц, спленомегалия, СОЭ ↓, кожн зуд. 3)Хр лимфолейкоз - лейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз, тени Гумпрехта, анемия и тромбоцитопения. Классиф 1)Хр миелолейкоз 2)Сублейкемический миелоз(миелофиброз, остеомиелосклероз) 3)Эритремия(ист полицитемия) 4)Хр мегакариоцитарный 5)Неклассифиц сублейкемические миелозы(вариант с высоким процентом базофилов) 6)Хр эритромиелоз 7)Хр моноцитарный 8)Хр макрофагальный 9)Хронический тучноклеточный 10)Хр лимфолейкоз 11)Волосатоклеточный лейкоз 12)Болезнь Сезари. Парапротеинемические гемобластозы 13)Макроглобулинемия Вальденстрема 14)Миеломная болезнь 15)Болезни тяж цеп 16)Болезни легких цепей

Стадии хр лейкозов 1)Начальная(компенсированная)-проявл миелоидной пролиферацией и изм-ями крови, без интоксикации 2) Развернутая - клин-гематолог проявления (интоксикация, гепато- и спленомегалия, миелоидная пролиферация костного мозга, изм-я периф кр) 3)Терминальная (патогенетически появл поликлоновость)-рефрактерность к цитостатич тер, истощение, дистрофия вн орг,значит гепато- и спленомегалия, анемия, тромбоцитопения, развитие бластных кризов.

Леч хр лейкозов 1)Хр миелолейкоз Первично-сдерживающая тер с пом миелосана 2 мг 1-2 раза в нед, на курс 150-900 мг; гидроксимочевина (литалир); преп чел рекомбинатн интерферона (интрон и др.).В термин стадии - полихимиотерапия (7+3). Аллогенная трансплантация кост мозга. 2)Миеломная б-нь Цитостатики (мельфалан, полихимиотерапия по протоколу Барлоги). Аутологичная трансплантация кост мозга. Луч тер на пораж кости, ортопедич и хир восстановительное леч. 3)Полицитемия - Гемоэксфузии по 500 мл ч/з 1-2 дня с предварительным в/в 400 мл реополиглюкина и 5 тыс. ЕД. гепарина в/в; эритроцитоферез, цитостатики (миелосан, гидроксимочевина). 4)Хр лимфолейкоз монохимиотер хлорбутином, лейкераном. Если монотерапия неэфф,исп пр-мы полихимиотерапии(ЦВ11,VAMP= винкристин + доксорубицин + метотрексат + преднизолон), при волосатоклеточном ХЛЛ -спленэктом и в/в интерферона.

Билет 18
Вопрос 1
Экстрасистола - преждевременное возбуждение сердца, в результате повторного входа импульса (re-entry) или постдеполяризации, наблюдается у 60% практически здоровых лиц.

Классификация: 1)по месту формирования очагов: желудочковые, предсердно-желудочковые (из АВ-соединения), предсердные; 2) по количеству: следующие по 2 подряд (парные), более двух- групповые (или залповые); 3)различают бигеминию - чередование нормальной систолы и экстрасистолы, тригеминию - чередование 2-х нормальных систол с экстрасистолой, квадригимению - экстрасистолы после каждого третьего нормального сокращения; 4) по времени возникновения: ранняя экстрасистола, регистрирующуюся одновременно с зубцом Т или не позднее 0,05 сек после окончания предшествующего цикла; средняя - спустя 0,45-0,50 с после зубца Т; позднюю - развивающуюся перед следующим зубцом Р; 5) по частоте возникновения: редкие (реже 5 в минуту), средние (6-15 в минуту), частые (чаще 15 в минуту); 6) по количеству эктопических очагов: монотопные (с одним очагом) и политопные (с несколькими очагами); 7) по этиологическому фактору: экстрасистолии функционального, органического и токсического генеза.

Этиология:

- развивается на фоне изменений вегетативной нервной системы при преобладании тонуса симпатической системы у пациентов с неврозами, переутомлением,

- при ваготонии у больных с диафрагмальной грыжей

- ЖКБ

- заболевание сердца, его травма

- оперативное вмешательство

- токсическое и лекарственное воздействие

Патогенез: 1) развивается в результате повторного входа возбуждения или по триггерному механизму (при избытке ионов Са в клетке -> появление потенциала действия, или постдеполяризаций). Выделяют ранние постдеполяризации, формирующиеся во время II и III фаз ПД на фоне увеличения его длительности, и под влиянием антиаритмических препаратов Iа (блокаторы Na-каналов - новокаинамида, хинидина, дизопирамида) или III класса (амиодарон, бретилий, соталол - удлиняют рефрактерный период. Поздние постдеполяризации возникают после реполяризации во время начала 4-й фазы ПД под влиянием сердечных гликозидов (дигоксин, коргликон, строфантин), которые приводят к формированию эктопических компл-сов.

2) также механизмом аритмогенеза является циркуляция импульса по механизму re-entry (повторная циркуляция). Условиями повторного входа возбуждения является наличие замкнутой петли циркуляции импульса, блокада проведения в одном из путей и соотношение скорости проведения и рефрактерности. Размеры петли re-entry: 1) при микро-re-entry препятствие может быть функциональным, длина петли 6 мм; 2) петля макро-re-entry формируется: вокруг устьев полых вен или трикуспидального клапана при трепетаниях предсердий, или по АВ-соединению к желудочкам, а обратно по дополнительному пути. Аритмии возникающие по механизму re-entry купируются сверхчастой стимуляцией сердца.

Клиника: появление сердцебиения, аритмия, «замирание» или «остановку» сердца, чувство страха. При структурных изменениях в миокарде экстрасистолия вызывает или усиливает нарушения гемодинамики, что проявляется головокружениями, обмороками. Осложнения экстрасистолий: пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий или желудочков.

При исследовании пульса определяется преждевременная пульсовая волна, а при аускультации - преждевременные тоны, после которых отмечается пауза.

Диагностика: опрос: обстоятельства возникновения (эмоциональное или физическое напряжение, в спокойном состоянии, во время сна), частота эпизодов экстрасистолии, эффект от приема медикаментов; пальпация пульса: преждевременно возникающая пульсовая волна с последующей паузой (недостаточное диастолическое наполнении желудочков); аускультации: над верхушкой выслушиваются преждевременные I и II тона, I тон усилен (из-за малого наполнения желудочков), а II ослаблен (из-за малого выброса крови в легочную артерию и аорту); ЭКГ: преждевременное возникновение зубца Р или комплекса QRST(=> укорочение предэкстрасистолического интервала): при предсердных экстрасистолиях расстояния между Р основного ритма и зубцом Р экстрасистолы; при желудочковой и АВ экстрасистолиях между зубцом R основного ритма и зубцом R экстрасистолы; деформация, расширение и высокая амплитуда экстрасисто-кого QRS при желудочковой экстрасис-и, отсутствие зубца Р, компенсаторная пауза после желуд-й экстрасистолы.

ЭКГ-мониторирование по Холтеру: регистрация ЭКГ с помощью портативного устройства, закрепленного на теле пациента. Регистрация ЭКГ сопровождается ведением дневника активности пациента, где он отмечает все свои ощущения и действия; тредмилтест и велоэргометрия - пробы, определяющие нарушения ритма при нагрузке; УЗИ сердца, стресс Эхо-КГ, МРТ сердца.

Лечение: нормализация сна, огранич тонизирующих напитков, успокаивающие средства и наблюдение в динамике. Лечение основного заболевания и применение β-адреноблокаторов (метопролол, атенолол) для профилактики злокачественного нарушения ритма; антиаритмическая терапия: амиодарон, бретилий, соталол; неотложное лечение желудочковых экстрасистолий - лидокаином; при экстрасистолии на фоне передозировки сердечными гликозидами - дифенин.

Вопрос 2. Злокачественные лимфомы - гетерогенная группа опухолевых заболеваний иммунной системы, субстрат - В и Т лимфоидные элементы. Локал-ся: сёлезёнка, тимус, в коже, сл оболочке ЖКТ, ЦНС.

Классиф: 1) Неходжкинские (зрелоклеточные низкой степ злок-ти), промеж зрелости, незрелоклеточные (выс степ злок-ти) 2) Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз)

Неходжинские лимфомы: клиника: ↑л/узлов средостения-кашель, одышка, боли, в рез-те сдавления бронхов и венозных стволов средостения, если в животе, то метеоризм, сдавление мочеточников, при сдавлении общего желчного протока-мех желтуха М.б непроходимость кишечника+общая интоксикация. Лихорадка (проходит при назначении индометацина, вольтарена, напраксена), пот, кожный зуд. Лаб.диагн: биопсия лимфузлов- стёртость рисунка, прораст капсулы, при зрелых формах-преобладание пролимфоцитов и бластов. Определение ур-ня активности лактатдегидрогеназы. Нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитопения. В активной фазе болезни-↑СОЭ, гипоальбуминемия, ↑ фибриногена, СРБ, сиаловых кислот, альфа и альфа2 глобулина, ЩФ. Обяз УЗИ орг бр пол, Rtg ОГК, иссл костного мозга, осмотр ЛОР органов, ФГДС. Гистологические вар: 1)Лимфоидное преобладание 2)Смешано-клеточный вариант 3)Нодулярный склероз 4)Лимфоидное истощение. ДД. ↑ л/у реактивного характера (есть связь с инф-ей: регионарно-ангина, системно- туляремия, бруцеллёз) метаст-щими в л/у опух-ми (при биопсии оп клетки из очага перв опухоли)

Лечение зависит от вида. При явном прогрессировании: цитостатики и гормоны (хлорбутин и преднизолон, циклофосфамид, адриобластин, винкристин, випезид, цисплатины+глюкокортикоиды). ХЛ: в 25 лет Пат-ие элементы: клетки Рида(Березовского)-Штернберга 2 ядерные, Ходжкина- их относят к В или Т лимфоцитам

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 508 | Нарушение авторских прав