 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Нефрогенные АГ. Нефрогенной, или вторичной (симптоматической), артериальной гипертензиейБилет1 1.Нейроциркуляторная дистония.. структурно-функциональных заболевание(хроническое), проявляющиеся сердечно-сосудистыми,респираторными и вегетативными рас-ми,астенизацией,плохой переносимостью стресса и физ.нагрузок,течет волнообразно,не развивается застойная сердечная недостаточность.Может являться синдромом:токсического зоба,заболеваний ЖКТ(язва,энтерит),ЦНС(травмы черепа),паразитарных болезнях(описторхозе),невротических расстройств(психоз,дистимии) Этиол: полиэтиология:Наследсттвенно-конституционные особенности,стресс, функц и горм перестройки, очаги хронической инфекции. Классиф. Маколкин:По этиологии:ээсенциальня,психогенная,инфекционно-токсическая,связанная с физ.нагрузкой,смешанная.ПО клинике:кардиалгическая,гипертонический,тахикардиальный,гипотонический,пер-ие сосудистые нарушения,вегетативные кризы,респираторный,астенический,миокардиодистрофия. ПО степени:легкая,сре,тяж. Патогенез: нарушение нейро-гормонально-метаболической регуояции ССС,поражение гипоталамических структур, дисфункция симпатико-адреналовой и холинергической системы и изменения чувствительности перифер-х рецепторов,на обычную секрецию катехолмаинов-гиперактивный ответ.Нарушается функция гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем,водно-эликтролитный обмен.Нарушается микроциркуляция в танях,гипоксия,анаэробное энергообеспечение,активация тканевых гормонов(гистамин,серотонин,катехоламины)рас-ва метаболизма,дистрофия. Клиника. 1) кардиальные симптомы (кардиалгии, сердцебиения, экстрасистолия+одышка,комок в горле); 2) периферические сосудистые расстройства(мушки,холодные ноги,руки,головокружение);3) признаки вегетативной дисфункции(озноб,потливость,страх; 4) дыхательные расстройства; 5) психоэмоциональные нарушения; 6) астенический синдром (включая снижение работоспособности); 7) неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ (обязательное использование функциональных и медик проб: велэргометрия, гипервентиляция;С β-АБ(анаприлин); с калием(1г на 10кг массы тела) ЭКГ до и после!!; нитроглицериновая проба (диф д-з с ИБС); 8) длительный благоприятный анамнез без признаков поражения сердечно-сосудистой системы. Диагностика. оценка жалоб, объект данных(блеск глаз,тремор,пятнистая кожа) и диф д-з для исключения органических заболеваний сердца (ИБС, миокардит, ревмокардит и др.), У левого края грудины-систолический шум,синусовая тахикардия,лабильное ад.В крови -ничего. С этой целью проводятся ЭКГ(снижение амплитуда Т,инверсия Т. эхокардиография(при ИБС - ↓фр выброса, гипертроф ЛЖ), Rg и изотопное ислед. Лечение. 1. Санация очагов хронической инфекции.2. психотерапия(если невроз).3. Рефлексотерапия. 4. Физиотерап5. Бальнеологичекое лечение. 6. Медикаментозное лечение: а). При наличии симпатикотонии: препараты валерианы, пустырника, экстракт боярышника, калия бромид, транквилизаторы (седуксен, грандаксин; фенибут; тазепам), бета-адреноблокаторы(атенолол,меторолол)верапамил-если болевая форма.. б). При наличии парасимпатикотонии: холинолитики (амизил, тропацин циклодол, платифиллин, беллоид), биостимуляторы (элеутерококк, китайский лимонник, жень-шень, заманиха, пантокрин).,половые гормоны.,исключение интоксикаций. 2.СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Несоответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или (и) объема циркулирующей крови (гиповолемия). Дефицит венозного возврата может нарушить насосную функцию сердца. -изменения преимущественно по типу левожелудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии органов,. Возможно развитиеДВС синдрома. ОСН может проявляться в виде 3 синдромов: обморока, коллапса и шока. Причиной могут явиться интоксикации, гипертермия, психические и физические травмы, оперативное вмешательство и т. д. Обморок - в результате острой ишемии мозга. Внезапно слабость, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота. Затем наступает острая кратковременная потеря сознания. Артериальное давление резко падает (50-60 мм рт. ст.). Зрачки сужены, пульс урежается (40-50 в 1 мин). Дыхание редкое. Резкая бледность кожных покровов. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин. Неотложка: горизонтальное положение с опущенным головным концом, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, согреть конечности (грелка), нашатырный спирт. При более тяжелом состоянии - адреналин" эфедрин, кофеин, кордиамин. Коллапс. Причины коллапса-чаще тяжелые острые инфекции. (парезу мелких сосудов брюшной полости). наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенок и выходом из кровеносного русла плазмы. В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови, уменьшение МОК, понижение АД. Больной вначале беспокоен, мраморная кожа.t снижена, тургор низкий, дыхание поверхностное, учащенное, беспокойство сменяется угнетением,жалуется на слабость, зябкость, жажду. Конечности и губы цианотичны, холодный липкий пот. Пульс - ритм неправильный, затем частый, малого наполнения. апатичен, неподвижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. АД падает. Печень может быть увеличена, чувствительна. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Восполнение ОЦК. Вводят сосудосуживающие препараты (норадреналин, лучше мезатон), преднизолон внутривенно, плазму,, 850-1000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с добавлением 5% раствора аскорбиновой кислоты (3-5 мл} и 0,4-1 мл 10% раствора кофеина подкожно. болеутоляющие (промедол, анальгин), после улучшения состояния - кордиамин, при стойко пониженном артериальном давлении-эфедрин 0,3-0,75 мл 5% раствора внутривенно. После этого приступают к причинному лечению. Шок причиной явл травма, обширное размозжение тканей (ушиб, операция), кровопотеря.Клиника шока включает в себя проявления сосудистого коллапса.Неотложная помощь - та же, что и при коллапсе. Необходимо больного согреть, ввести наркотики (пантопон, морфин), которые для предупреждения рвоты вводят с 0,1% раствором атропина. Крайне необходимым является переливание резус-совместимой крови, плазмы или полиглюкина. 3.Острый гломерулонефрит - острое иммуноопосредов воспаление с поражен клубочков и вовлеч в пат. процесс канальцев и интерстиц ткани почек. Болеют люди мол возраста, муж пола. Классификация:1)на основе ведущего синдрома(гематурический,гипертонический,нефротический)2:по течению(ост,хрон,быстропрогрессирующий)3:по типу морфологических изменений(пролиферативные(постстептококковый,малоимунный-пауци,мезангиопролиферативный,мезангиокапиллярный) и непролиф(фокально-сегментарный,мембранозный,с минимальными изменениями).) Этиология и патогенез. ОГ чаще разв ч-з 6-20 дн после перенес стрепток инф (ангина, тонзиллит, фарингит.),стафилококк,малярия,сифилис.,сыворотки, вакцины, лекарства,наркотики,интоксикация металлами).Охлаждение-пусковой фактор. В патогенезе иммунные комплексы, кот могут пассивно заноситься в клубочек и оседать там. В крови циркуляция АТ, реагир со структ АГ почек. АГ м.б мембрана клубочка, кот после повреждения хим-ми и токс-ми вещ-вами обретает антигенные свойства. Разв-ся иммунные реакции вызывают поражение микроциркуляторного русла с повр-ем самой сосудистой стенки и растр-м кровотока. Больше всего страдает сосуд. сеть клубочков почек. Клин картина. одышка, отечность лица, измен цвета мочи (цвет мясных помоев), уменьш выделяемой за сутки мочи (олигурия), слабость, гол боль, недомогание. Отечный, гипертонический и мочевой синдромы. При осмотре: бледность и отечность (одутловатость) лица, увел масса тела. Артер. гипертония.может быть остр левожелудочковая недост-ти в виде одышки, кашля, приступов серд астмы. Пульс редкий, напряжен. Границы относ серд тупости расширены. выслуш акцент II тона на аорте, систол шум на верхушке, возможен ритм галопа. В легких - сухие и незв вл хрипы. Мочев синдром - протеинурией(поврежд сос стенки капилляров клубочков), цилиндрурией(гиалин, зернист и восковидн) и макро- или микрогематурией. Кол лейкоцитов 20- 30. При этом эритроциты преобадают над лейкоцитами., умер азотемия. (уменьш фильтрац f почек и вскоре нормализ.) Повыш СОЭ (акт-ти нефрита.) триада - отеков, мочев синдрма и арт гипертензии.Лечение. в стац, назн пост режим и диета № 7, бессолевая.,антибиотикотерапия (пенициллин).,гепарин по 15 000-30 000 ЕД/сут. гипотонические препараты (энап-Н, нифидипин), мочегонные средств (фуросемид 40-120 мг/сут., гипотиазид 0,05-0,1 г/сут). При масс протеинурии и невыс арт давл показано назнач преднизолона (40-60 мг). цитостатики(тяжелое течение). Билет2 1.Гипертоническая болезнь. наследств мультифактор заб-е, осн клинич проявл - стойкое хронич ↑САД(140 и выше) и/или ДАД(90),при минимум трех измерениях,в разное время и в спокойной обстановке, в основе - генетический полигенный структурный дефект, обусловл ↑активн-ть прессорных мех-мов длит действия. Факторы риска: 1. Наследственная предрасположенность. 2. Гиподинамия. 3. Ожирение 4. Избыточное потребление поваренной соли 5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. 6. Чрезмерное потребление алкоголя 7. Гиперлипидемия 8. Курение - активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.). 9. Возраст -немодифицируемый фактор риска. Патогенез. ↑ АД обусловлено соотношением 3 гемодинамических показателей: ↑ОПСС; ↑сердечного выброса (МО); ↑ОЦК. патогенетические звенья: активация САС; активация РАС (почечной и тканевой); повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), чрезмерная выработка АДГ; нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+, Са2+, К+, Н+); нарушение экскреции Nа+ почками; дисфункция эндотелия с ↑продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и ↓ выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, ЭГПФ, PGI2 и др.); структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.); нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД.Вазопрессоры:ренин,АТ2. Классиф. I. По степени пораж органов-мишеней. Стадия I - отс признаки пораж органов-мишеней. Стадия II - выявляются признаки поражения органов-мишеней. Сердце - гипертрофия левого желудочка; ЦНС - различные проявления сосудистой недостаточности, преходящая ишемия; почки - протеиурия, микрогематурия; сетчатка глаза - сужение артериол, расширение венул. Стадия III (осложненная) - Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; ЦНС - гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения; почки - развитие первичносморщенной почки и хронической почечной недостаточности; сетчатка глаза - геморрагии, экссудаты с отеком дисков зрительных нервов.Стадия 4-ХСН,ИБС,летальный исход. II. По уровню АД. Мягкая АГ: САД-140-159 мм рт. ст., ДАД-90-99 мм рт. ст. Умеренная АГ: САД-160-179, ДАД-100-109. Тяжелая АГ: САД>180, ДАД>110. Изолированная систолическая гипертония: ДАД всегда <90 мм рт. ст. при любом САД>140. III. Стратификация рисков (риск1-4)по 1. Степени повышения АД. 2. Вовлечению в патологический процесс органов-мишеней. 3. Наличию у больных ГБ ряда факторов риска, ухудшающих течение и прогноз ГБ. 4. Наличию сопутствующих заболеваний и осложнений ГБ. Клинические варианты. 1. Гиперкинетический: на ранних стадиях ГБ, характеризуется сердцебиением и болями в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, ↑МОК при относит норм ОПСС. 2. Объем(натрий)зависимый гипоренинный: задержка воды, проявляется отечностью лица, рук, постоян гол болями, онемением пальцев рук и ног, связью указанных симптомов и ↑АД с приемом вечером соли и жидкости; чаще ↓ренина, альдостерона в крови, отчетливым терапевт эфф от диуретиков. 3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант: стабильным выс ур АД, ↑ ренина в крови, альдостерона, ангиотензинаII. 4. Злокачественный (быстропрогрессирующий): чрезвыч ↑АД, резистент к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек,ГМ, сосудов глазного 5. Доброкачественный вариант: медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения Диагностика. ОАК(↑Er, Hb,гематокрита), ур калия в крови, креатинин сыворотки глюкоза плазмы, общий холестерин), мочевая кислота, ур-нь, ОАМ. протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо- и изостенурия в пробе по Зимницкому, ↓клубочковой фильтрации в пробе Реберга.. ЭКГ: гипертрофия ЛЖ. 2. Рентген сердца. 3. ЭхоКГ:утолщение задн ст ЛЖ и межжелуд перегородки, диастол дисf ЛЖ ↓УО ЛЖ, фракции выброса). 4. Офтальмоскопия. Глазное дно:сужение артериол, их склероз, расширение и извилистость вен, геморрагии, отек сосков зрительных нервов). 5. Суточное мониторирование АД. Оценка суточн динамики АД, гипертензия "белого халата", Лечение. немедикаментозное лечение: исключить этиологически факторы.. 1. β-адреноблокаторы: неселективные: пропранолол (индерал, анаприлин); длительнодействующие селективные бета1-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол). 2. Диуретики: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид,, петлевые диуретики (фуросемид (лазикс), калийсберегающие диуретики (спиронолактон,), индапамид (Арифон). 3. БКК(антагонисты кальция): амлодипин, лацидипин,; 4. иАПФ: каптоприл (Капотен), эналаприл(Энап,, 5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II лозартан. 6. Прямые вазодилататоры: гидралазин, миноксидил. 7. α1-адреноблокаторы: празозин,). 8. α2-агонисты центрального действия клонидин (клофелин, метилдопа (допегит). 9. Ганглиоблокаторы пентамин.
2.Ахалазия кардии хроническое заболевание, характеризующееся отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера, вследствие чего происходит непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок (называется «кардией») и расширением вышерасположенных участковкомплекс нейромышечных нарушенийàуменьшение возможности кардии к расслаблению во время еды и уменьшение перистальтики средней терти пищевода.Этио не выяснен. Классифик.1 стадия-врем наруш прохожд пищи через кардиальный отдел пищевода,2 ст—более длит задержка пищи,умерен расшир пищевода,3 ст-стабил расшир пищеводас сужением его дистальной части,4 ст-осложнения-эзофагит,периэзофагит. Клиника.—дисфагия(ощущения комка в грудной клетке,попадание пищи в носоглоткуосиплость голоса, хрипота,боли за грудиной,сердцебиение,потливость, Регургитация (срыгивание) обычно усиливается после приёма достаточно большого количества пищи, а также при наклоне туловища вперёд или ночью, когда больной принимает горизонтальное положение («синдром мокрой подушки»).похудание, тошнота, отрыжка тухлым, повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта. Эти симптомы связаны с застоем и разложением пищи в пищеводе. при рентгене-симптом крысиного хвостика,морковки (с барием)манометрия(манометрического катетера измеряются волны давления в различных частях пищевода),эндоскопия..осложнения-хрон эзофагит,дивертикуклы,предрак. Лечение—нитраты пролонгир д-я(нитросорбит по 20 мг 3-4 р в д.)эндоскопич дилатация кардии. Холинолитики (платифилин, метацин, экстракт белладонны, аэрон) местно — анестезирующего действия (алмагель), рассасывающиеся пищеводные стенты. 3. ОПН – потенциально обратимое, возникшее в теч-е неск-ких часов или дней, нарушение почечной ф-ий, проявл-ся резким сниж-ем скор-ти клубочк. фильтрации,(выделительная функция) ростом креатинина и мочевины сыв-ки крови, чаще всего ишемич или токсич генеза. ОПН хар-ся быстрым нар-ем экскреторн.функции почек, олигоурия, анурииЭТИОЛОГИЯ:1.Острая нейроциркул. нефропатия(травм.шок, краш-синдр.,электротравмы,операц.травмы и больш.кровопотери,перелив-е несовместим.крови). 2.Остр.токсич.нефропатия(отравл-е тяжел.Ме,сурогатами алкоголя,). 3.Остр.инфекц.нефропатия(при геморрагич. лих-ке). 4.Остр.сосудист.нефропатия(при тромбозе и эмболии артерий и вен). 5.Длительная тепловая ишемия при трансплантации почки. 6.Обструкция мочевых путей. ПАТОГЕНЕЗ: ОПН связана с длит. ишемией клубочков и канальцев, в рез-те разв-ся дистрофич.,атрофич. и даже некротич.изм-я канальцев. ВАРИАНТЫ: 1. Преренальная ОПН - за счет системных циркуляторных растр-в - почечн. вазоконстрикция, гипоперфузия, азотемия. причины: падение сократит. спос- ти миок. с уменьш-ем серд. выброса (кардиоген. шок при инфаркте миок.,); снижение ОЦК и объема внекл.жид-ти (кровопотеря, ожог. шок,); вазодилатация (сепсис). 2. Ренальная ОПН-непоср. повр-е почечн.сосудов,клубочков или канальцев. Осн. причины: возд-вие нефротоксинов (тяж. Ме, гемолитич. яды,), ишемия почек (кардиоген. шок,); возд-вие пигментов (внутрисосуд. гемолиз) 3.Постренальн. - за счет обструкции мочев. путей на любом ур-не(камни мочеточ-ов, опухолей, стриктур, гипертрофии простаты, восп.отека). КЛИНИКА: 1фаза – начальная: клинич-ки – циркуляторный коллапс, иногда проходит быстро 2фаза-олигоурическая/анурическая-длится до 2-х недель.Встреч-ся протеинурия, гематурия, цилиндрурия, с первых дней нарастают ур-ни креатинина, мочевины, мочевой к-ты. Почки увеличены в объеме, пальпация их болезненна. Склонность к гипотониии, аритмиям. ГиперКемия усил СН. Расстр-во кровообр-я, отек легких. Течение этой фазы ОПН осложн-ся геморрагич. и анемич. синдромами, диспепсией, энцефалопатией, глубокими расстр-вами водно-электролитн. баланса, метаболич. ацидозом. 3фаза - раннего восстановления диуреза - 5-10 дней с уменьш-ем мочев.синдр., быстрым ростом кол-ва мочи (V диуреза не зависит от V вводимой жидк-ти),затем наступает. ФАЗА ПОЛИУРИИ – быстро восст диуреза, медл восст ф-я канальцев: электролитные нар-ия (синдр. "сольтеряющей почки"), длится 3-4 нед., на этом этапе часто присоед-ся инфекция, артер. гипертензия. 4фаза - период полного выздоровл-я с норм-ей основн. функций канальцев (до года). ДИАГНОСТИКА:1.установл-е осн. причин; 2.Сниж-е в моче натрия и хлора, повыш-е соотн-я креатинина мочи к креатинину плазмы(что говорит о сохранной концентрационной спос-ти почек)плотность мочи,кровь,цилиндры,эозинофилы(лекарства),кристаллы мочевой кислоты,бактериологическое ис-ие мочи!В крови:лекоцитоз,анемия,тромбоцитопению,увел.гематокрит..Для ренальной ОПН: цилиндрурия, гематурия, высок. сод-е "теряющегося" Na. При постренальной: остаточн. V мочи в моч. пузыре превышает 100мл,как правило, повышена относит. удельная плотность мочи, в ряде случаев также возможна гематурия. гиеперкалиемия,гиперфосфатемия,повышения КФК,,мочевиныУЗИ,КТ,МРТ,РЕнтген грудной клетки(отек легких),изотопное динамическое сканирование почек(функция канальцев),хромоцистоскопия(если обструкция устья мочеточника),биопсия,экг.ЛЕЧЕНИЕ: В первую очередь борьба с сост кот. вызвали ОПН. Гемодиализ или перитонеальный диализ при олигоанурии; плазмоферез или плазмосорбция при интоксикациях, гемолизе, миоглобинурии. Показания к гемодиализу: клинич. картина уремии (тошнота, рвота, затормож-ть), гипергидратация, ацидоз, повыш-е креатинина крови до 0,7 ммоль/л, мочевины до 24 ммоль/л, калия выше 7 ммоль/л, падение натрия ниже 120 ммоль/л. Мочегонные (фуросемид) вводят до получ-я диуреза не менее 500 мл. Стол 7а,бело до 0,6,коррекция водно-эликтролитного баланса:диуретики(фуросемид 200 мг вв),,домапин 5 мкг/кг.Гипернатриемия-натрийхлорид вв,гиперкалиемия-кальция глюконат
Билет3 1.Гипертонические кризы. – внезапное повыш.АД, сопровождающ. появл. или усугублен.жалоб и клин.проявл. кардиального, церебрального и вегетат.хар-ра, частота кризов разная, иногда связ.с метеоусловиями,.Повыш.АД+наруш.ауторегуляции мозгов.кровообращ. = криз. Типичн.клиника: - одышка, гол.боли, иногда дискомфорт в обл.сердца, «мушки»; изм-я мозг.кровотока (отек) – гол.боли,тошнота, рвота, заторможенность, головокруж. – энцефалопатия. 3типа: нейровегетат., водно-солев., судорожн.1) нейровегетативные- доминир-т проявл. симпатикотонии: возбужд., беспокойство, тремор, тахикардия, гиперемия лица, повыш.влажность кожи, иногда больш.кол-во мочи с низк.уд.весом, быстро развив., легко купир-ся (клофелин (клонидин, гемитон), медленно в теч 5—7 мин в/в 0,5—1 мл 0,01% в 10—20 мл NaCl, сниж.АД ч/з 3-5 мин (стимуляция центральных а -адренорецепторов), Ост. 20%- в/в лазикс в дозе 40-80 мг. 2) водно-солевой («отечный») – заторможенность, дезориентированность во времени и прос-ве, одутловатость лица, тяжесть в голове, тошнота; развив. постепенно, иногда уменьш.диурез перед кризом, медленное возвращ.АД к исходн.уровню. с самого начала прибегают к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина). В/в струйно 40—80 мг лазикса. после приема диуретика может быть артериальная гипотензияи, с-м гипохлоремического алкалоза вместе с гипокалигистией, проявляющихся общим угнетением, гиподинамией, потерей аппетита. Для устранения внутрь 2-4 г калия хлорида, растворенного в стакане томатного или апельсинового сока. Перед диуретиком лучше 2 таблетки панангина, а затем еще дважды по 2 таблетки панангина в теч неск часов. При выраженной неврологической симптоматике вводят эуфиллин 240 мг в/в медленно. 3)судорожный тошнота, рвота, судороги, нарушение и потеря сознания. Повыш.АД, застой в мал.круге, невролог.с-мы, отек соска зрит.нерваможет быть длетальн.исход от отека мозга и вклинивания ствола. При развитии судорожного синдрома введение 10—20 мг диазепама в/в; дополнительно — 2.5 г сульфата магния в/в очень медленно. При купировании криза недопустимо резкое снижение АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики.: нифедипин (коринфар, адалат), 10 мг Неотложно: клофелин 0,15 – под/яз ч/з 15 мин 8-12 часов, Каптоприл 0,125 под/я ч/з 5 мин 2-3 часа, Эналоприл в/в ч/з 15 мин 6-12 часов. Нифедипин под/я 10-20 мг 5 мин 4 часа, Фуросемид в/в от 40-180 мг 15-30 мин 2-3 часа. Нитропруссид натрия в/в кап. 30-50 мг 1 сек 3-5 мин. Пентамин (не пожилым!) в/в кап 25-50 мг 5-15 мин 3-6 часов. Дибазол в/в 30-40 мг, 10-15 мин, 1-2 часа. 2.Хронический гастрит. воспал слиз обол желудка, котор сочет с наруш обновлен (регенерации) и дистрофии эпител клеток с конечн исходом в атрофию, сопров наруш секреторн, моторн и другфункций желудка. Этиология. неполн питание с дефицитом вит, особенно В12 и железа; вредн привычки; нервно-псих перегрузки; наследственно-конституц особ-ти; лекарства. H.pylori.Классиф. По этиопатогенезу и морфолог критериям ("сиднейская система”,) разл аутоимм гастрит (тип А), связ с жел геликобактером (тип В) и реактивн “химич” гастрит (тип С), а также смеш формы. Гастрит типа А возн в рез выработки специф аутоантител к париет клеткам. Для него характ раннее начало атрофич процессов с неуклонным их прогрессир-м, Гастрит типа В (антральный, бактер) возн в рез возд инфекции на слиз антр отдела с развит эрозивн инф-иммунн воспаления.,выраж синдром желуд диспепсии, высок кислотообраз-е, отсутствие АТ к обклад клеткам и внутр фактору. Гастрит типа С (реактивный, химич) можно предполагать при длит приеме раздраж слиз желудка лекарств и других средств, а также при доказанном выраж дуоденогастр рефлексе. Клиника. синдром желуд диспепсии: боли в эпиг области разл инт-ти без иррадиации; чувство тяжести и переполнен в верхн части живота после приема пищи; ощущение раннего насыщения, тошнота, иногда рвота; сниж аппетита, изжога, отрыжка, горьк вкус во рту. Боли носят ноющий хар-р, наступ непоср после еды, прод в теч 1,5-2 ч после чего самост стихают, усил от жар и жирн пищи и при торопливой еде, уменьш после отрыжки и часто сочет с диспептич явлениями. Диагностика. клин проявл, но прежде всего рез гастродуоденоскопии и прицельной биопсии, так как гастрит преимущ понятие - морфологич. Исследование секреторн f жел, друг лаб и иммунолог показателей, а также данные рентгенолог обсл-я необх для уточнен формы патологии и ее осложнений, индивидуолизации терапии и проведения дифф диагностики с такими заболев как ФРЖ, ЯБ, полипоз, рак и др. Эрозивн гастрит, гастрит с повыш секрет f (тип В) рассматривают как предстадию язв болезниЛечение.,антациды,Н2 блокаторы,блокаторыпротонной помпы,м-холинолитики-селективные-пирензепин.3компонентная:омепразол и 2 антибиотика,4х-блокаторы протонной помпы,денол и 2 антибиотикаВ период обостр при активн воспал процессе необх щадящая диета. Тройная: де-нол 120мг 2т 2 р\д, метронидазол 250 мг 4 р\д,амоксицилин1,0 2р.д – 2 нед.Тройная без висмута: амоксицилин (или тинидазол 500мг 2р.д),омепразол 20мг 2р.д., кларитромицин 500мг 2р.д. – 2 нед.Квадротерапия: омепразол, кларитромицин, вентрисол 2т. 2р.д., тинидазол. 3.Хронический гломерулонефрит - длит протекающие иммуновосп пораж почек, привод к прогресс гибели клуб, гипертензии и поч нед-ти. Этиология и патогенез. киш пал., вирусная инфекции, в частн вир геп В.,хим и лек вещ-ва., употр алкоголя. Нарушение обмена моч кислоты - гиперурикемия, гиперурикозурия - причинные факторы нефрита.., АБ (аминогликозиды), препараты золота, Д-пеницилламин, анальгетики, а также растворители низкомол и полимерных веществ. Патогенез чаще связан с иммуновосп реакциями. Клубочки, канальцы и интерстиций почек постеп повр отклад иммунн компл, кот могут образов-ся в сывор крови или непоср в поч ткани. Иммунн комплексы сост из антигена, антител и комплемента. Реже иммунное пораж опосредов АТ к базальной мембране клубочков.: активиз клетки, уч-е в воспалении (макро- и микрофаги, лимфоциты, мезангиальные клетки, тромбоциты) с высвоб лизосом ферментов, повр ткани; гумор воспал системы (комплемент, кинины, простагландины). Все это приводит к наруш кровообр в перв очередь в клубочках почек, к их гибели. Клиника. синдромы: отечным, гиперт, мочевым и поч нед-ти. ХГ может проявл 1 или 2 синдромами. По преобл. синдрома в клин картине выд варианты ХГ: с изолир моч с-м (латентный), с нефрот с-м, с гипертон с-м и смеш вариант. ХГ с изолир мочевым синдромом свойств только измен в моче, проявл умер протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией. Нефр с-м встреч - Для него характерна массивн протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемией и выраж отеки. Все начин с повыш прон-ти гломерул фильтра для белка. Потери белка сочет с повыш выдел с мочой гормонов, металлов, вит. В то же время происх наруш синтеза альбуминов и иммуноглобулинов. отеки (этому спос падение онк давлен, задержка натрия, повыш прониц-ти капилляров). При гиперт форме ХГ в течение длит времени ведущим и часто единств симптомом явл артергипертония с гипертрофией лев желуд и изменениями сосудов глазного дна. В разв его принимают участие задержка натрия и воды, активация ренин-ангиотензин-альдостерон системы, сниж f депрессорн системы почек (простагландины, калликреин-кининовая система).. При обследовании можно отметить усил верх толчок, смещение лев границы сердца кнаружи, акцент II тона над аортой. Для смеш формы ХГ хар сочет нефритич, или отечн, синдрома с гипертонич. У этих больн отмечотеки, гематурия, протеинурия, гипертония. Разл мезанг, мембранозн, фибропластич гломерулонефрит и нефрит с мин измен клубочков. Лечение: В период обострения болезни лечение пров в стационаре диета № 7. гепарин, антиагреганты (курантил, персантин). Глюкокортикоиды и цитостатики прим при выраж воспал процессе, при наличии нефрот синдрома. При артер гипертензии назн мочег, гипотенз препараты (р-блокаторы, БКК, каптоприл). Больные ХГ должны наход постоянно под на-блюд врача-нефролога. Билет4 1.Симптоматические артериальные гипертензии не явл самост заб-ем, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом, 5-7% от всех АГ. 1. Реноваскулярная (почечная) гипертензия: при сужении почечной артерии→↓перфузии почек, актив РАС. при атеросклерозе брюшной части аорты, атеросклерозе почечной артерии, закупорке артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии, врожденная дисплазия почечной артерии. При пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе почек. Больные с реноваскулярной АГ часто чувствуют себя хорошо даже при оч выс цифрах АД. плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании: жалобы на боли в пояснице, после чего ↑АД, шум над почечной артерией. На Rg мб разные р-ры почек. При экскреторной и изотопной ренографии ↓выделит f одной из почек. Аортография и ренальн ангиография. Лечение закл в леч осн заб-я. -Соч АГ с изм в моче, отеками,Вел АГ умер,Выс част эклампсии, хр гломнефр:Моч синдр,нефр синдр, «жест» АГ, выс летальн. Леч:низко солев диета, иАПФ(эналаприл 5,0,лизиоприл),мочегон, блокR ангиотенз2 (лозартан), гепарин15000-40000Ед(стим высв цГМФ, NO), гиполипидемич диета, НПВП(найз) 2. Эндокринная АГ. при феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе, гипертиреозе. Феохромоцитома – опухоль мозг в-ва надпочечников, приступы ↑АД/стабильное↑. жалобы на головную боль, потливость,учащенное сердцебиение, нар зрения. Д-ка: артериография почечной артерии, КТ. Лечение оперативное. Синдром Иценко-Кушинга -↑ синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. С-мы: ↑массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагн-ка: исследование гормонов коры надпочечников в крови, ангиография,КТ. лечение хирургическое. Первичный альдестеронизм (синдром Конна) из-за аденомы надпочечника. ↑Альдостерона. ↑АД, гол боль, приступы слабости, онемения различ уч-ков тела, возник из-за ↓калия в крови, наруш f почек. Диагн-ка: УЗИ,КТ. (Альдостерома,Карцинома,Первичн гиперплаз, Идиопат гиперальдостер,синдр Конна: АГ, миастен, судор, отеки, ангиопат, боли в обл серд, аритм, нар зрения, жажда, никтурия, Феохромоцит: вегетат симпт (побледн,покрасн, страх, сердцебиения, парестезии, АД выс/N,Гиперглик, глюкозурия, лейкоцитоз (катехолам криз),катехолам в сут моче. Иценко-Кушинг: гиперфун кор надп или пер доли гипоф(АКТГ),дексаметазоновая проба+ –акромегалия –гипотиреоз -гиперпаратиреоз 3. Гемодинамическая (механическая) АГ при коарктации аорты, недостаточности аорт клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях СН. Чаще всего при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения АД↑, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Диагн-ка: большая разница м/д АД на верхних и нижних конечностях. Окончат диагноз при контрастном исследовании аорты. Лечение - хирургическое.4. Нейрогенная АГ при опухолях ГМ, инсультах, травмах, ↑ВЧД. 5. Лекарственная АГ: оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, сандимун, эритропоэтин. 2.Язв. б-нь – клинико-анатом.понятие, представл.собой хр.,рецидив.заб, склон.к прогрессир., обусл. или патолог.воздействием на слиз.обол.гастродуоден.с-мы агрессивн.факторов (кислотно-пептич.ф-р, HP) или степенью сниж.защит.св-в сл.обол, период.приводящ. к пептич.дефектам, проявл. Болевым, диспептическим с-ми, с возмож.развитием ослож., угрож.жизни. Этиол.ф-ры: генетический (повыш. кислот. продукция, повыш.пепсиногена в крови, избыт.выдел гастрина G-кл.); алиментарные; нервно-психич.; лекарств.; геликобактер. Патогенез: наруш.равновесия м/у защит.ф-ми (слизисто-бикарбонатн.барьер, антродуоденальн. кислот.тормоз)и агрессивными (кислотно-пептич.воздейст +геликобактер. Классиф .:1) по локализ. – жел., 12ПК, сочетан., др.участки (пищевод, тощая кишка) 2) по форме –остр., хр. (рецидивир., персистирующ.), 3) по фазам течения – обострение, стихающ.обостр. (субремиссия, ремиссия), 4) по осложнен. – кровотеч., перфорация, пенетрация, гастродуод.стеноз, малигнизация. А т.ж. по течению(частоте обостр.) – легк.,ср.,тяж.; топич.локализ.язвы - в желудке (кардиальн., субкардиальн.,фундальн, антральн., пилорич.канал.; в 12ПК (луковичн., внелуковичная); сочетанные язвы. Клиника: болевой (ранние,позднеие, чаще голодные и ночные боли в эпигастрии) и диспептч.с-мы(тошнота,рвота, отрыжка, изжога). Объективно: болезненнось в эпигатрии при пальп., с-м Менделя (перкуторн. точечн.болезненность), м.б.мыш.напряж. Диагностика: лабораторн - (определение базальной (0-5 ммоль/л) и максим. (16-26)кислотопродукции тонким зондом, р-ии на скрыт.кровь (Грегерсена, Вебера, Адлера), уреазный тест(HPвыраб-т NH4) +мазки-отпечатки, окраска биоптатов сл.обол. инструмент.- рентген с барием(«ниши», конвергенция складок),ФГДС + биопсия. Лечение. Принципы: 1)сниж.изб.кисл-пепт.продукц.2)восстан.антродуоден.моторики 3)стойк.эррадикация НР.4)повыш.защит.сп-тей сл.обол. Диета(часто,дробно), режим. Антигеликобактерная терапия: (АБ+ антисекретор.ср-ва+блокаторы протонной помпы).Тройная: де-нол 120мг 2т 2 р\д, метронидазол 250 мг 4 р\д,амоксицилин1,0 2р.д – 2 нед.Тройная без висмута: амоксицилин (или тинидазол 500мг 2р.д),омепразол 20мг 2р.д., кларитромицин 500мг 2р.д. – 2 нед.Квадротерапия: омепразол, кларитромицин, вентрисол 2т. 2р.д., тинидазол. 3.Почечная эклампсия - суд прип, развивающиеся при остром нефрите и нефропатии беременных. В патогенез артериальная гипертензия и отек ГМ. Клин тонические и клонические судорги до получаса. Иногда приступу предшествуют нарастание гипертензии и сильная гол боль. ДД с эпилепсией и истерией. судорожные припадки могут повторяться по нескольку раз в сутки и протекают с потерей сознания, выделением пены изо рта, цианозом, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием. Приступ: блед кожи, отеч лица, расшир зр, слабо реаг свет, отеки на кон и пояснице, напряженный пульс, брадикард, повышение АД, увеличение спинномозгового и внутричереп давл,олигурия После приступа либо безразличие, слабость и сонливость, или психомоторное возбуждение. ретроградная амнезия. Неотл:полн физ и псих пок. темно роторасшир в/м 1-2 мл 2,5 % раствора аминазина или рект 1,5 г хлоралгидрата в 50 мл крахмальной слизи. 2-3 мл 0,25% раствора дроперидола на 10-15 мл физиологического раствора (вводить медленно).При АД в/в 6 мл0,5 % дибазола или 10 мл 25 % сернокислой магнезии; в/в 40-80 мг лазикса. Если совсем ЖОПА-люмб пункция,эвак 10-15 мл спинномозговой жидкости.Азотем уремия - сост при кот прекращается выделение из организма с моч продуктов азотистого метаболизма, нарушается КОС и мин обмен; накопл прод распада б-ов, зад воды,метабол ацидоз и нар мин обмена (натрия, калия, кальция, магния, фосфора); ОПН-Синдром, обусловленный внезапным и быстро развивающимся прекращением мочевыделительной функции почек (олиго- или анурия), приводящим к нарушению их гомеостатической функции; по характеру этиологического фактора выделяют пререн, рен и пострен ОПН. ХПН-является конечной стадией любого прогрессирующего поражения почек. Для ХПНЛечение(Методы экстракорпоральной детоксикацииГемодиализ,Искусственная почка,Перитон диализ,Трансплант почки,). Наверное, диуретики. Фармакология диуретииков: клубочковые (эуфиллин)-улучш поч кровотока,прокс канальцы, осмотические (манит, мочевина) – выс осмот давл в прокс отделах нефрона- задерживается реабс воды. Снижается внутричереп и внутриглаз давление.Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота):ингибируют в восход части петли Генле переносчик, ионы натр и хлор – остаются-уменьшается реабсорбция воды. На нач часть дистального канальца(политиазит, клопамид):ингиб переносчик в нач части канальца дистального.
Билет5 Нефрогенные АГ. Нефрогенной, или вторичной (симптоматической), артериальной гипертензией - повыш АД, обусловл забол сосудов почек и/или их паренхимы. В отличие от ГБ нефрогенная АГ явл следствием первичного почечного заб. Разл две формы: вазоренальную и паренхиматозную. Этиология и патогенез. Причины вазоренальной формы гипертензии явл разл заб почечных артерий. вызывают: атеросклерот сужение поч артерии (60-68 %) и фибромускулярная дисплазия (20-30 %) - гипертрофия мыш слоя с пролиферацией фиброзной ткани стенки поч артерии,,аневризмы поч артерии, артериовенозные фистулы, коарктация аорты, внешняя компрессия поч артерии, натяжение и ротация поч артерии при нефроптозе. В основе патогенеза вазоренальной гипертензии - почечная ишемия, обусловл сниж притока крови ч/з суж артер или ветви. В ответ на ишемию стимул выработка ренина в клетках юкстагломер аппарата почки. Ренин способ трансформации вырабат в печени ангиотензиногена в ангиотензин I, переход под действ ангиотензинпревращающего фермента в мощный прессорный пептид - ангиотензин II. Посл выз сист и локальный почеч спазм артериол, усиление реабсорбции натрия почками и секреции аль-достерона надпочечниками. Происх задержка жидкости в орг, а также повыш общего почечного и периф сосуд сопротивл. Паренхиматозная форма АГ развив в рез хрон пиелонефрита, кот приводит к рубцеванию интерстициальной ткани, структ-функцион элем почки и их недостат кровоснабж. К причинам ее развития относят также диффузные заболевания почечной ткани: гломерулонефрит, сист васкулиты, диабет нефропатию и др. Мех разв паренхим гипертензии обусл:1) сниж кол-ва функционир нефронов в рез пораж почек перв пат процессом и развив при этом гиперволемии за счет увелич реабсорбции натрия и воды; 2) ишемией, вызв выраж рубцовым проц в поч ткани, склерозом сосудов и нар кровоснабж органа, кот в свою очередь приводят к активации прессорных гормональных сист. Клиника: высокое АД с головными болями, потл, слаб, тремором., боли в поясничной обл, а нек больные - на жажду и полиурию. Нефрогенная АГ хар внез разв, выс цифрами диастол давления и резистентностью к гипотензивной тер. Ее особ - редкие случаи гиперт кризов. По клин проявл паренхимат АГпрактически не отлич от ее вазоренальной формы. Но она возн на фоне перв почеч заб, клиника кот предшествует разв гипертензии. АД сниж, если терапия вызвавшего его заб поч ткани эффективна. Диагн и дифф диагн. В анамнезе- отсут насл фактора, неэффект гипотензивной терапии, а также имеющ первичное забол почек или их сосудов. При общеклиническом обследовании - твысокие цифры диастол давл. Давление измер в разл полож больного (лежа, стоя), после физ нагр, на верх и ниж конечн. Разновидн вазоренальной гиперт явл ортостатическая гиперт.,связана с положением пациента и физической нагрузкой. Вазоренальная гипертензия при аортоартериите и коарктации аорты проявл асимметрий Ps и АДна верх и ниж конечн. Аускультация при стенозе поч артерии позв выявить систол или диастол шум в эпигастр обл. При обслед глазного дна - ангиоспастическая ретинопатия. В ОАК: повыш Эритроц, Hb вслед избыт продукции эритропоэтина. В моче у пац с паренхим формой АГ могут присутс лейкоциты и бактерии, свидетельств о хрон пиелонефрите. Сонография с доплеровским сканированием сосудов,КТ с контрастированием и МРТ позв оценить размеры почки, толщину ее паренхимы, сост чашечно-лоханочной сист и почечных сосудов. Экскреторная урография.Радиоизотопное иссл почек дает предст о сост поч паренхимы, ее сосудов и позволяет оценить раздельно функции почек. Дифф диагн вазоренальной АГ проводят прежде всего с ГБ и паренхима гипертензией, а также с пов АД при эндокр заб (альдостерома, феохромоцитома и др.). Правильный диагноз устан на основ детально собранных жалоб и анамнеза, лаб и лучевых методов диагн. Лечение. Консерв гипотенз терапия при вазоренальной гипертензии неэффективна. Осн спос - опер леч, кот заключ в восстановл адекватного кровоснабж почки. В зав от вида, локал и степени суж вып баллонную дилатацию суженного отдела артерии с послед установкой внутрис стентов (эндопротезов), сохран ее просвет или откр реконструктивные операции на почечных артериях, резекцию суженного участка с анастомозом конец в конец, протезирование поч артерии и др. При выраженном нефроптозе производят лапароскопическую нефропексию. Отсут функции пораженной почки служит показанием к нефрэктомии. Лечение паренхим нефрогенной гиперт –назн гипотензивных ЛП и терапии перв забол почек. Резистентная АГ на фоне одностор пиелонефрита и сморщивания почки явл пок к нефрэктомии. Если операцию своевр не выполн, возможны вовлеч в пат процесс второй почки и развХПН. Леч:низко солев диета, иАПФ(эналаприл 5,0,лизиоприл),мочегон, блокR ангиотенз2 (лозартан), гепарин15000-40000Ед(стим высв цГМФ, NO), гиполипидемич диета, НПВП(найз). 2. Заболевания тонкой кишки. Синдром мальабсорбции- симптокомплекс, обусл наруш перевар (мальдигестия), всасывания, проявл. хр. диареей, приводящ.к расстройствам питания и тяж.метаболич. сдвигам. При этом наруш.транспорт ч/з эпителий пит.в-в, подвергшихся нормальному полостному и пристеночному перевариванию, а т.ж. электролитов и Vit в лимф.и кровенос.сос ворсинок тонк.кишки. Этиология: первичный-врожд и насл приобрет ферментопатии (недост-ть дисахаридаз, пептидаз щеточной каймы, энтерокиназы, непереносимость моносахаридов и наруш.всасыв.АК). вторичный-приобрет-забол жел., ЖВП, ПЖ, СД. причины- 1)гастрогенные (хр.гастриты с секретор.недостаточностью, резекция жел., демпинг с-м) 2)гепатогенные (хр.геп., цирроз, холестаз) 3)панкреатогенные (хр.панкреатит,муковисцидоз, резекция ПЖ) 4)энтерогенные (неинфекц ферментопатии – недос-ть дисахаридаз,лактазы,сахаразы; целиалкия (глютенова б-нь), язвенн.колит, б-нь Крона; инфекционн. – бактер., вирус., паразит.,глист.инвазии 5)сосуд (ишемический энтерит и колит) 6)эндокр-ые (диабетическ.энтеропат) 7)лекар-токсич(алк-ль, уремия) Патогенез: наруш полостного пищевар, недостат пристен пищеварения, наруш собственного всасывания и транспорта ч/з кишку. классификация-врожденныйàферментопатии.Первичныйàпатология абсорбир-щего эпителия тонкой кишки (целиалкия), вторичныйàмного забол,где вторично поражается стенка кишки. Клиника: слабость, анорексия, утомляемостью. метеоризм, урчание в животе, ДИАРЕЯ осмотического характера (жидкий, пенистый, водянистый 3-5 раз + иногда стеаторея, креаторея, амилорея), гипо-диспротеинемии,гиповитаминозы Диагностика: исслед с барием, ирригоскопии, интестиноскопия с биопсией мб исслед кала (копрограмма, микробиол.исслед., жир,мыш.волокна, зерна крахмала). Лечение: рациональное питание, ферменты-креон 1-2 капс 3-4 р.д. (обеспеч-т гидролиз нутриентов в сл.обол. 12ПК, панцитрат восстановл.микрофлоры - пищ.волокна(отруби, целлюлоза), эубиотики (интетрикс,хилак-форте,субалин),АБ нитрофураны -фурадонин, аминокислотные смеси-аминокровин,инфузионно-трансфуз-о! Целиакия -глютеночувств. Энтеропатия, хар мальабсорб вслед иммуноопосред воспалит повреж слиз об ТК, пусковым факт явл употр с пищей пшеничного глютена и родственных белков ржи или ячменя лицами с наследств предрасполож к этому заболеванию. Клиника: выраж клин зав от степени пораж слиз ТК. Боль живота, диарея, сниж массы, железодефиц анемия, В12-анемия, остеопороз,коагулопатия, афтозный стомиатит, внешнесекр недост ПЖ, псих и невролог нар-я,бесплодие и выкидыши. Стеатоз печени. При целиакии часто разв аутоимун заб (СД1типа, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Адиссона, синдрм Шегрена, эпилепсия и др). Риск разв злок опухолей, увелич в 100-200 раз выше, чем в общ популяц. Диагн: 1.эндоскопич биопсия дист отд 12ПК с послед гистол. 2.серологич тесты (опред АТ: -антиглидиновых, антиретикулиновых,- антиэндомизиальных, - антитрансглютаминазных), при соблюд аглютеиновой диеты –снижение и отрицат рез-ты серол тестов. 3. в сомнител случ HLAтипир,(выдел HLA-DQ8, HLA-DQ2) Леч:1.Пожизн АГЛЮТЕНОВАЯ диета с искл прод сод пщеницу, рожь,ячмень. 2.Панкреатин 1,5млн ЕД в сут 3. Терапия анемии (Vit К 3-6 мг, феррум лек или железа сульфат 50 мг, кислота фолиева 5мг в сут) 4. Проф-ка и тер остеопороза: эргокальциферол внутрь 500МЕ в сут. 5.при рефрактерн теч- преднизолон 30-60 мг в сутки (рефракт теч – отсутс клинико морфолог улучш ч/з 6 мес строго собл аглютеновой диеты). Болезнь Уипла (интестинальная липодистрофия) – сист заб,вызв грамм + актиномицета,Trophetyma whipplei/ с пораж ТК и проявл синд мальабсорб и системными проявлениями. Клиника: 1. С-мы пораж-я ЖКТ- боль, вздутие, диарея,сниж массы тела. м/б Fe-анемия, гипоальбуминемия, электр нар-я. 2. Системн проявл: интерметтир лих-ка, полиартрит без деформ суст, лимфаденопатия, гиперпигмент кожи, перикардит, эндокардиты, отальмоплег, атаксии, увеит, кератит). Диагн: Исследов биоптатов слиз обол ТК. 2. ПЦР реакция в матер слиз. обол кишки, ЛУ, синовиальных оболоч, ЦСЖ. ЛЕЧ: Ко-тримоксазол внутрь 0,96 г 2 р/с 12 мес или Хлорамфеникол внутрь 5-75 мг/кг/сут в 4 приема 12 мес или Цефтриаксон в/в, в/м 1-2г 1р/с 12 мес 3. Нефротический синдром хар-ся потерей белка с моч бол 3г/сутки,гипоальбуминемией в плазме, отёки (вслед падения коллоидно-осмот давдл плазмы), гиперХСемия бол2г/л, в плазме. Патогенез нефр отёк: 1.пораж клубочков, сниж клуб фильтр-ии, повыш реабсорбции натрия (всл снижения фильтрационного заряда натрия).- задежка жидкости.-Ув ОЦК,-. Гиперальдостеронизм-задержка натрия в тканях.-. перемещение жидкости в ткани.-активациия РААС в ответ на снижение ОЦК за счёт интерстициального отёка- ↑ продукции АДГ и ↑ задержки жидкости. Заб-я: липоидный нефроз (поражение подоцитов), гломер-нефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, диабет (микроангиопатия), как следствие пор-я почек при дифф заб СТ, инф эндокар. Кл-ка: отёки, слабость,сухо во рту,олигурия. Осл: отек мозга, отек сетчатки, флеботромбз, вторичная инфекция, инфаркт миокарда, инсульт, ОПН, гидроперикард,гиповолемический шок (нефр-ий криз). Диаг: общ Бел меньше 40г/л,ХСбол2 гр,бел в моче,↓ антитромбин3(гиперкоагул-я),гипертромбоцитоз и ↑ СОЭ-невсегда. Леч: больница,стол без соли, с калием, белок1г/кг m тела. Лазикс, Глюкокортикоиды, нпвс(индометацин), цитостатики(циклофосфамид), антикоагулянты. -плазма и альбумин в/в.
Билет6 1.Эндокринная АГ. при феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе, гипертиреозе. Отличия гипертензионн.с-ма: внезапное возникновение,в молодом возрасте и после 60 лет, плохо купируется,необходимо назначение как минимум 3 антигипертензивных средств. Феохромоцитома – опухоль мозг в-ва надпочечников, выработка катехоламинов ↑АД м.б. постоянным, м.б с кризами,гол боль, потливость,учащенное сердцебиение,тахикардия, нар зрения. Д-ка: артериография почечной артерии, УЗИ, катехоламины в моче в теч.суток, КТ., повыш.концентр. адреналина и норадрена-на. Лечение оперативное. Синдром Иценко-Кушинга -↑ синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпоч-ов. гиперфун кор надп или пер доли гипоф (АКТГ), С-мы: ↑m тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагн-ка: исслед-ние гормонов коры н/поч в крови, ангиография, КТ. Если с-м Иценко-Кушинга при опухоли коры н/поч, лечение хирургич. Первичный гиперальдестеронизм (синдром Конна) из-за аденомы н/поч. ↑Альдостерона. ↑АД, гол боль, приступы слабости, онемения различ уч-ков тела, возник из-за ↓К в крови, наруш f почек. Диагн-ка: УЗИ,КТ. (Альдостерома, Карцинома, Первичн гиперплаз, Идиопат гиперальдостер). Синдр Конна: АГ, миастен, судор, отеки, ангиопат, боли в обл серд, аритм, нар зрения, жажда, никтурия. Феохромоцит: вегетат симпт (побледн,покрасн, страх, сердцебиения, парестезии, АД выс/N,Гиперглик, глюкозурия, лейкоцитоз (катехолам криз),катехолам в сут моче. 2. СРК – расс-во моторн. и секреторн. f толстой кишки без структур.изменен. Функц. заб-е, продолж-ю не менее 12 нед., характер-ся болями и/или дискомфортом в животе, кот. проходят после дефекации, сопровожд. изменением частоты (>3р/д.или < 3 р.нед) и консист. стула (фрагментирован., жидкий водянист.), выделение слизи,метеоризм, наруш акта дефекации (ургентность позыва, напряж., ощущ.неполн. опорожнен.). Этиол. и патогенез: к факторам раздраж.рецеп-ров к-ка, с развитием f.растройств относят лактозу, ЖК, пищ.аллер-ны, инф.агенты, избыт.бактер.рост и дисбиоз. При СРК резк наруш моторика и коорд в работе толст. и тонк киш. Пуск.мех-м -психоэмоц стресс (нейротрансмиттеры в стенке кишки (биогенн.амины), обесп.регуляцию как и в ГМ), наруш-е регул-ии мотор.-эвакуат. f, развив.броджен. диспепсию, затем дисбиоз,происх.чрезмерн. концентрац осмотически активных в-в, затем транссудация и экссудация жид-ти из-за развив.воспал.сл.обол. Клиника Симптомы нарушения функции кишечника: 1.Изменение частоты стула (> 3р/с, < 3 р/нед); 2.Изм-е консист кала; 3.Изм-е акта дефекации; 4.Императив позывы; 5.Чувство неполного опорож-я кишеч-ка; 6.Необход доп. усилий при дефекации; 7.Выдел-е слизи с калом; 8.Вздутие живота, метеоризм, урчание в животе. Эпидем: 20% насел-я земли; 30-50% гастроэнтерол пациентов; 1/3 обращается за мед. помощью; ♀ до 50 лет бол. в 2-4 раза чаще ♂, 50-60 лет 1:1; Заболевание свыше 60 лет сомнительно. Класиифик-я: 1.С преимущ бол. синдромом и метеоризмом; 2.С диареей; 3.С запором. Классификация СРК (Римские критерии II 1999 г): 1.С преобл диареи; 2.С преобл запора; 3.С черед-ем запора и диареи. Диагноз СРК- диаг-з исключ-я «Симптомы тревоги» исключающие СРК: Анамнез: потеря массы тела, пожилой возраст, симптоматика в ночное время (вставание в туалет), отягощ анамнез, пост боли как единств синдром, недавние прим-е АБ; Объект-о: лихорадка, органомегалия; Лаб-но: анемия, восп. реакции в крови (СОЭ, лейкоцитоз), кровь в кале. Лечение: Цели: Корр-я п/эмоц-ой сферы (антидепрессанты) доксепин 75-150мг/сут, флувоксамин 150-200 мг/сут; Купир-е бол. синдрома (дюспаталин/мебеверин 200мг 2р/с за 20 мин до еды – миотропный спазмолит; пинаверия-бромид/дицетел – антаг. Са-каналлов – внутрь 50 мг 3-4 р/с во время еды); Купир-е нарушений f киш-ка (диарея – лоперамид 4мг/сут, адсорбенты; запор-лактулоза(20-60 мл/сут),тегасерод 2-6мг 2р/сут,, метеоризм-эспумизан, мотилиум); корр-я вегет. расс-в (мелатонин/мелаксен); корр. дисбактериоза (бактисиптил,бифиформ, хилак-ф, др.), ЛС растит происхожд стим двигат актив ЖКТ: семена подорожн овального внутрь 5г 2-4 р в сут, размешать в стакане воды. 3.ХПН -симптомокомплекс, вызв необрат постеп гибелью нефронов вслед перв или втор хрон прогресс заб-я почек. Классификация ХБП по велич СКФ 5 стадий: 1. Приз пораж почек (изм мочи, данные визуализ метод исслед) при норм или увелич СКФ(90мл/ мин и бол). 2пораж почек с незнач сниж СКФ (60-89 мл/мин) 3.пораж почек с умер сниж СКФ (30-59мл/мин). 4.пораж почек со знач сниж СКФ(15-29 мл/мин). 5.Тяжел почечн недост(СКФ меньше 15 мл/мин или диализ). Патоген: склеротич проц с исчезн нефронов и гипертр оставшихся; накопл азот шлаков, задержка БАВ(паратгорм, инсулин, глюкагон, натрийуретич горм), нар водно-электр равн(полиур, никтур и изогипостенур (отн плотн1008-1012)сниж конц спос. Азотемич уремия – сост, при кот ослаб выдел из орг с мочой прод азот метаб,нар кис-щел равн,накопл прод расп белк (азот шлаков), задержка воды, метаб ацидоз и нар минер обм (Na,K,Ca,Mg,P);завис от кол выкл нефронов и проявл в случ выкл ≥¾ нефр; Клиника: 1.Измен диуреза (полиурия и никтурия). 2.Дых и ССС (застой крови в легких и отек легких, плевриты, АГ,перикардиты,пораж миокарда,атероскл венечных и мозг артерий). 3.Гематолог нар-я(анемия нормацитарного хар-ра,повыш кровоточив). 4.Изм НС(тремор,судороги,кома,хорея,ступор,переф полиневропат). 5.Нар ЖКТ(отсут аппетита,тошнота,рвота,ЯБЖ,набл паротиты и стоматиты). 6.Эндокр нар-я (уремич псевдодиабет, вторичн гиперпаратиреоз,аменорея,). Сух кожа с расчесами (зуд), геморраг синдр смеш генеза, периф нейропат, мыш слаб, местн либо общ судор, пор костн сист (боли в костях и суставах, остеопороз, почечн подагра, деформ артроз). Осмотр: запах аммиака из рта, кожа бледно-желт (анемии и зад урохромов), электролит нар гипоКемия (мыш слаб, вялые парал и парезы, судор, желуд экстрасист, изм жел компл на ЭКГ в виде уплощ или инверсии Т, депрST, волна U),либо гиперКемии (мыш гипотон, нисх парал, парестез, брадикард, серд блокады до остановки, ЭКГ выс острокон Т с узк осн, сниж амплР и R), гипоNaемии (резк слаб, сух слиз, сниж тург, потеря веся, тахикард, гипотон, рвота); в кр нейтр лейкоцитоз, гипорег анем, тромб-пения, пов мочев и креат, гипо- или гиперК, ацидоз; моча: олиго-анурия; нач полиур –гипоКем, терм ст – гиперКем, гиперР, гипоСа, нар экскр Н, реабс бикарб(метаб ацидоз),уме синт эритропоэт (гипорег анем) Диагностика: 1. Оценка f почек: СКФ: клиренс инулина или креатинина, расчетный клиренс креатинина: формула Кокрофта-Голта (для дозирования лекарств),СКФ: формулы CKD-EPI и MDRD (для оценки стадий ХБП),цистатин С.2. Биопсия почки.3. Калий, натрий.4. При СКФ <60 мл/мин — Ca, P, паратиреоидный гормон (через 3–12 мес).5. Анемия — ретикулоциты, Fe, железосвязывающая способность плазмы, насыщение трансферрина.6. Липидограмма — холестерин, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП, триглицериды. Лечение:Диета: снижение белка до 0,8 г/кг (СКФ 15–29 мл/мин/1,73 м²) - 0.6 г/кг (СКФ <15 мл/мин/1,73 м²). Замедление прогрессирования: отказ от курения, контроль гипертензии, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина 2, контроль гликемии. Синдромально лечение: гипертензии (1.петлевые диур тиазидн.диур 2. Ингиб АПФ. 3.блокаторы ангиотензина(лозартан) 4.βадреноблок(атенолол,метапролол). 5.блок медл кальц каналов(верапамил). 6.Метилдопа, электролитных расстройств, гиперпаратиреоза, анемии (пр-ты железа), дислипидемии. Отказ от нефротоксичных препаратов: аминогликозиды, ванкомицин, препараты золота, циклоспорин, НПВС. Заместительное лечение: гемодиализ (традиционный, домашний, амбулаторный), перитонеальный диализ, трансплантация почки. Клиника хронич уремии разв постеп. ЦНС: слаб, пов утомл, потеря интер к окр, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, рвота, боли, кожный зуд. ССС: АГ.Кожн покр бледн, желт, одутл лица, расчесы. АГ, напр пульс, глухой I тон, акцент II на аорте, усил верх толчок, сосуд шумы. Кашель, прист удушья до серд астмы, отека легких (уремич). Облож язык, анорексия, похуд, поносы, образ язв. Нараст апатия, гол боли, подерг отд гр мц. Эклампсия. ↓ поч фильтр, моч осадок скудн, немного эр в п.з., полиурия, гипоизостенурия, в терминал ст - олигурия. Клиренс креат до 5 млн/мин. Пов ост азот мочев. ↑ мочев к-ты. Rtg: остеопороз, остеомаляция. Анемия. Классиф. По ур креатинина. 1 степ: 0,19-0,44 ммоль/л. 2 ст: 0,45-0,88. 3 ст: 0,89-1,33. 4. ст: ↑ 1,33 ммоль/л. Клин классиф. 1 степ - доазотемич, нет клин. А - нет нар фильтр и реабс, Б - латентн – есть. 2 ст – азотемич А - латент, клин нет, есть азотемия. Б - нач клин проявл. 3 ст - уремич. А - умер клин проявл. Б- выраж клин проявл. Уремия, фильтр ↓ 55 от N,креатинин ↑ 1,25 ммоль/л. Леч: Корр ацидоза - натр бикарб.При алкалозе - хлористый натрий. Вит Д 3, глюк, Са, альмагель для норм Р-Са обм. анемия - преп жел, ретаболил, вит, пер кр. Диур: лазикс. АГ-эналаприл, серд недост – дигоксин. Рег очищ кишка. шлаки ч-з кожу - горяч ванны. усил выдел фун почек - фларонин. В 3-ей ст - программный диализ, экстракорп детокс, Гемодиализ, Искус почка, Перитон диализ,Транспл-я, симпт терап.
Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 956 | Нарушение авторских прав |