АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфологические особенности кроветворения при дефиците витамина В12

1. Эритроидный росток гиперплазирован.

2. Обнаруживается мегалобластическое кроветворение с дисгармонией в развитии ядра и цитоплазмы: гемоглобинизация цитоплазмы опережает инволюцию ядра. Даже полностью гемоглобинизированные клетки содержат большое, зернистой структуры ядро, а не колесо­видное, как это бывает при нормобластическом кроветворении. Мегалобластическое кроветво­рение особенно легко диагностируется при обнаружении ортохромных мегалобластов.

3. При мегалобластическом кроветворении клетка освобождается от ядра кариорексисом, а не простым выталкиванием ядра, поэтому в цитоплазме нормобластов можно видеть круп­ные зерна ядерной субстанции.

4. Характерно наличие крупных гранулоцитарных предшественников - результат нару­шения синтеза ДНК в клетках не только эритроидного, но и гранулоцитарного (и мегакариоцитарного) ряда. Потомки этих клеток - нейтрофилы имеют гиперсегментированные яд­ра.

5. Нередко обнаруживаются так называемые клетки Гюзе - крупные ретикулярные клет­ки с признаками гемоглобинизации цитоплазмы, с зернистым ядром, содержащим ядрышки.

Б.БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Увеличение ЛДГ, непрямого билирубина, выраженное в различной степени и являющееся проявлением неэффективного эритропоэза и повышенного гемолиза эрит­роцитов.

В. ИССЛЕДОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ВИТАМИНА В12 И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ (преимущественно радиоиммунными методами).

Г. МЕТОД ДИАГНОСТИКИ С ПОМОЩЬЮ ПРОБНОЙ ТЕРАПИИВИТАМИНИМ В12 (характерен ретикулоцитарный криз на 5 - 7-й день терапии).

Д. НАЛИЧИЕ ГИСТАМИНОУСТОЙЧИВОЙ АХЛОРГИДРИИ(основание только предполагать дефицит витамина В12, но не критерий диагноза).

Е.ТЕСТ ШИЛЛИНГА.

Радиоактивный витамин В^ - метка Со⁶⁰ дается внутрь в дозе 1000 у затем исследуется радиоактивность суточной мочи. Для витамина В12-дефицитной анемии характерна низкая радиоактивность суточной мочи (результат на­рушения всасывания витамина В12 в желудочно-кишечном тракте).

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ НА СЛЕДУЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ:

Болезнь Иммерслунд-Гресбека - проблема педиатрическая.

У больного с витамин В12-дефицитной анемией приходится решать вопрос о при­чине дефицита. В большинстве случаев ею является нарушение синтеза внутрен­него фактора желудка вследствие атрофического гастрита.

В настоящее время для лечения ревматоидного артрита часто применяется метотрексат. Он может стать причиной развития мегалобластной (фолиево-дефицитной) анемии.

Инвазию широким лентецом следует предполагать только при соответствующем эпидемиологическом анамнезе (питание сырой или плохо проваренной рыбой и, главное, при проживании больного вблизи сибирских рек, где есть данная эпизоотия).

Вопрос о других (неатрофический гастрит) заболеваниях желудка, приводящих к витамин В12-дефицитной анемии, решается по деталям клинической картины, эф­фекту терапии витамина. В каждом случае этого заболевания необходимо сделать контрольное эндоскопическое исследование желудка

Только полное удаление желудка (агастрия) через 4-5 лет начинает сопровождать­ся витамин В12-дефицитной анемией. Резекция желудка по Бильроту-2 и другие час­тичные резекции этих последствий не имеют.

В терапевтической клинике при наличии мегалобластной анемии необходимость в дифференциальной диагностике между дефицитом витамина В12и фолиевой кислоты (он очень редок), как правило, отсутствует. В нужных случаях вопрос можно решить с по­мощью исследования содержания метилмалоновой кислоты в моче.

Внимание!

В каждом случае подозрения на пернициозную анемию необходимо сделать стер-нальную пункцию до введения витамина В12. Это исследование верифицирует диагноз.

Необходимость в точном диагнозе помимо обычных аргументов определяется тем, что больные с подтвержденным диагнозом должны пожизненно находиться на поддержи­вающей терапии витамином B12.

Помните о том, что болезнь Ди Гульельмо (острый эритромиелоз) также сопровож­дается мегалобластическим (мегалобластоидным) кроветворением. При проведении диф­ференциальной диагностики витамина В12-дефицитной анемии с эритромиелозом учиты­ваются:

1. Клинические различия этих заболеваний: высокая лихорадка, оссалгии, тромбоцитопенический геморрагический синдром нехарактерны для пернициозной анемии и, наоборот, достаточно часто наблюдаются при эритромиелозе.

2. Гематологические различия. Лейкопения и тромбоцитопения могут быть при обоих заболеваниях, но появление миелобластов характерно только для эритромиелоза.

3. В стернальном пунктате при эритромиелозе обнаруживается патология не только красного ростка, но и гранулоцитарного: его гиперплазия и омоложение вплоть до выра­женного бластоза. Есть различия и в понятиях: мегалобластическое и мегалобластоидное кроветворение.

4. Пробная терапия витамина B12 при эритромиелозе неэффективна.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав