АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. С тех пор как острый аппендицит был выделен в особую нозологическую форму болезни его воспаление всегда рассматривалось как инфекционное поражение

С тех пор как острый аппендицит был выделен в особую нозологическую форму болезни его воспаление всегда рассматривалось как инфекционное поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике (кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, пневмококк, диплококк). Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая постоянно находится в кишечнике и не проявляет свою патогенность, объяснялось образованием при особых условиях замкнутого пространства в отростке. В 1896 году А.А. Бобров обратил внимание на особенность анатомического строения червеобразного отростка, имеющего изгибы или сужения, которые обуславливали застойные явления в отростке. Воспалительные процессы, развившиеся в слепой кишке или терминальном отделе тонкой кишки, якобы могли переходить на червеобразный отросток. Застой каловых масс, развитие в них микробов, усиливающих свою патогенность, всё это могло способствовать развитию катаральных явлений с набуханием слизистой оболочки у места впадения аппендикса. При этом микробы якобы могли внедриться в стенки отростка непосредственно из просвета.

Некоторые авторы говорили о гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдалённого очага. Иногда объясняли связь острого аппендицита с ангиной, тем более, что в отростке сильно развита лимфоидная ткань. Это может способствовать поражению аппендикса микробами, циркулирующими в крови. Однако в последующем эта теория не подтвердилась.

Многие авторы приписывали особое значение гриппозной инфекции, однако, когда в Европе в 1918-1921 годах была одна из самых сильных пандемий, заболеваемость острым аппендицитом не только не возросла, а напротив, значительно сократилась. Все эти взгляды не могли дать исчерпывающего объяснения этиологии острого аппендицита, и уже на 1-ом съезде российских хирургов в 1900 году были высказаны сомнения многими авторами относительно существующих теорий.

В 1907 году Ашофф представил свою теорию возникновения острого аппендицита. Он говорил о возникновении «первичного аффекта», начинающегося в одной из крипт его слизистой, имеющего форму клина с основанием в сторону серозной оболочки. На слизистой появляется эрозия, затем нагноительный процесс, флегмона с развитием диффузно-язвенного аппендицита, ведущего к перфорации его.

Брюнн (Brunn) высказал новое предположение развития первичного процесса по сосудистым сегментам. На этом основании Риккер в 1926 году предложил нервно-сосудистую теорию возникновения острого аппендицита, развитую А.В. Русаковым в 1951 году. Было доказано, что постоянно за счёт перистальтики происходит освобождение отростка от содержимого, а изгибы и сужения являются результатом его мышечной деятельности. Не встретила поддержку теория распространения воспалительного процесса по лимфатическим путям.

Теория Риккера получила наиболее широкое распространение. В основе её лежит расстройство кровообращения в отростке, зависящее от раздражения в нервной системе, регулирующей нормальный кровоток. Развивается замедленный кровоток, стаз, застойные явления с развитием в последующем нарушения обменных процессов, нарушения окислительных процессов, развитием некрозов, ведущих к гангрене и перфорации.

Таким образом, в настоящее время ещё не выработано твёрдого представления о патогенезе острого аппендицита. В начале развития учения большое значение придавали нахождению в просвете отростка каловых камней и инородных включений, видя в них причину возникновения пролежней слизистой и воспаления отростка. Однако многочисленные наблюдения показали, что механическое повреждение слизистой оболочки кишечника не влечёт за собой серьёзных последствий, т.к. её раны легко заживают, несмотря на непосредственный контакт с микрофлорой кишечника. Если камни создают препятствие для оттока содержимого, то они могут способствовать возникновению воспаления, но в большинстве случаев они не оказывают вреда.

Из предрасполагающих к возникновению острого аппендицита моментов издавна придавалось значение алиментарному фактору. Л. Шампионьер (L. Championniers) в 1901 году впервые обратил внимание на резкое увеличение заболеваемости острым аппендицитом при обильном мясном питании. В дальнейшем это наблюдение подтвердилось. Интересен тот факт, что в период гражданской войны, во время голода в Поволжье в 1921-1922 годах, а также в годы Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде, когда снабжение населения продуктами питания, особенно мясом, было недостаточным, заболеваемость острым аппендицитом резко снизилась.

Некоторые авторы считают, что при мясном питании резко изменяется химус кишечника, скапливается большое количество недоокисленных белковых продуктов, способствующее развитию микробов, а также нарушению кислотно-щелочного равновесия и повышению возбудимости нервной системы.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 423 | Нарушение авторских прав