Противоопухолевая защита организма
Противоопухолевая резистентность – свойство организма препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро, а также их действию на геном; обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию; обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост.
Механизмы противоопухолевой защиты: антиканцерогенные, антимутационные, антицеллюлярные.
Антиканцерогенные механизмы – инактивация химических канцерогенов в микросомальной системе; элиминации канцерогенов из организма в составе жёлчи, мочи, кала; выработка Ат к соответствующим канцерогенам; ингибирование свободно-радикальных процессов и ПОЛ (механизмы антиоксидантной защиты).
Антимутационные механизмы обеспечивают обнаружение, устранение или подавление активности онкогенов. Реализуются антимутационные механизмы при участии онкосупрессоров («антионкогенов») и систем репарации ДНК.
Антицеллюлярные механизмы – уничтожение опухолевых клеток. К ним относятся иммуногенные механизмы – неспецифические (NK-лимфоциты, фагоциты) и специфические (реакция иммунных Т-киллеров), неимунногенные факторы и механизмы (например, ФНО-α увеличивает образование макрофагами активных форм кислорода и цитокинов с канцеролитическим эффектом; активирует апоптоз, стимулирует тромбообразование в микрососудах опухоли и развитие ишемии в ней; некоторые цитокины, обладают свойством вызывать нарушение метаболизма опухолевых клеток, приводящее к их гибели; факторы, подавляющие перемещение и пролиферацию опухолевых клеток (например, α-ЛП плазмы крови).
Механизмы противоопухолевой защиты не всегда эффективны. Канцерогены, индуцирующие опухолевый рост, одновременно существенно угнетают активность факторов противоопухолевой защиты.
В клетках злокачественной опухоли синтезируются простагландины группы Е2 (подавляющие иммунитет) и хорионический гонадотропин (гормон периода беременности, оказывающий иммуносупрессорный эффект). В ответ на «гипогликемическое давление» опухоли на организм, надпочечники интенсивно синтезируют глюкокортикоиды (стимулируют процессы глюконеогенеза), избыток которых ведет к нарастающей иммунодепрессии.
Опухоль обусловливает развитие патологической толерантности к себе. Это достигается путём экранирования антигенных детерминант опухоли (например, в опухолевом узле); блокады рецепторов Т-киллеров свободными антигенными структурами, отделившимися от опухолевых клеток.
Аг опухолей могут распознаваться клетками иммунной системы как «свои» и поэтому не подвергаются уничтожению. Полагают, например, что опухолевые клетки вследствие «эмбрионализации» приобретают супрессорные потенции (вследствие антигенного атипизма), препятствующие действию NK-лимфоцитов, макрофагов и Т-лимфоцитов.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1565 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |
|