АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Атопічний дерматит

Атопічний дерматит - хронічне алергічне захворювання, яке розвивається в осіб з генетичною схильністю до атопії і характеризується рецидивним перебігом, типовим висипом, підвищенням IgE і гіперчутливістю до специфічних (алергени) і неспецифічних подразників. Атопічний дерматит сьогодні розглядається як системне захворювання, оскільки в патологічний процес втягується не лише шкіра, але й інші органи та системи (травний канал, нервова система тощо).

У клінічній практиці термін "атопічний дерматит" часто підміняють терміном "алергічний діатез". Однак слід пам'ятати, що алергічний діатез - це донозологічний стан, зумовлений генетичною схильністю до розвитку сенсибілізації, атопії.

Етіологія. Атопічний дерматит - мультифакторне захворювання. Серед чинників, які зумовлюють виникнення цього захворювання, виділяють:

• Фактори схильності - генетично детермінована здатність до атопічних захворювань.

• Причинні фактори (алергени) - сенсибілізують організм дитини та викликають початок і прогресування захворювання.

• Сприятливі фактори - підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів.

Незаперечним є фактор спадковості у реалізації атопічного дерматиту, який виявляється у 50-85% дітей. До того ж, у дітей зі спадковою обтяженістю по материнській лінії ця патологія зустрічається у 3 рази частіше, ніж у дітей з обтяженістю з боку батька.

Серед факторів, які реалізують цю спадкову схильність, у першу чергу, слід виділити атопію - природжену (генетичну) схильність до IgE-опосередкованих алергічних реакцій.

До сприятливих факторів, які підвищують ризик виникнення атопічного дерматиту належать: несприятливий перебіг вагітності, нераціональне харчування матері, безконтрольне приймання ліків, хвороби матері, ускладнення в пологах, раннє штучне вигодовування.

Серед причинних факторів, які беспосередньо сенсибілізують організм дитини, провідне місце посідають харчові алергени, найчастіше реєструється висока сенсибілізація до коров'ячого молока, курячого яйця, цитрусових, риби.

Найбільше значення має харчова алергія у розвитку атопічного дерматиту у дітей раннього віку, до того ж існують певні вікові особливості структури сенсибілізації. Якщо у дітей раннього віку частіше спостерігається висока сенсибілізація до білків коров'ячого молока, курячого яйця, пшеничного борошна, то у старшої вікової групи - до риби, деяких сортів м'яса, цитрусових та інших екзотичних фруктів. З віком у розвитку атопічного дерматиту зростає роль інгаляційних алергенів: домашнього пилу, пір'я подушки, пилкових алергенів, бібліотечного пилу, медикаментів (антибіотики, вітаміни, нестероїдні протизапальні препарати тощо).

В основі патогенезу атопічного дерматиту у дітей лежать IgE-опосередковані імунопатологічні реакції.

Провідну роль у їх реалізації відіграє хелперна субпопуляція Т лімфоцитів (Th2), яка надмірно активується внаслідок суттєвого зниження супресії (дефіцит Thl). Під впливом алергічних стимулів Th2 активуються і починають секретувати інтерлейкіни (IL) - IL4, IL6, IL10 та ін., що веде до підвищеного утворення специфічних IgE-антитіл, які фіксуються на базофілах тканин (мастоцити) і крові. Проникаючи в організм хворого, алерген взаємодіє з фіксованими IgE-антитілами, внаслідок чого відбувається ушкодження фосфоліпідів клітинних мембран, поступлення йонів кальцію всередину клітини і вивільнення медіаторів. Медіатори, що виділяються з базофілів тканин і крові, умовно можна поділити на дві групи. Першу групу складають речовини, які містяться у гранулах цих клітин у готовому вигляді: гістамін, еозинофільний і нейтрофільний хемотаксичні фактори, протеази. Друга група медіаторів утворюється у процесі активації базофілів тканин і крові під час алергічної реакції. Активація клітин веде до утворення активної форми фосфоліпази А2, яка, в свою чергу, призводить до відщеплення арахідонової кислоти з фосфоліпідів клітинної мембрани. Вільна арахідонова кислота метаболізується двома шляхами: циклооксигеназним з утворенням простагландинів і ліпооксигеназним з утворенням лейкотрієнів.

Вказані вище біологічно активні речовини зумовлюють розвиток ранньої фази алергічної реакції і одночасно притягують у зону алергічної реакції інші клітини (еозинофіли, нейтрофіли). Паралельно з Th2 виділяються цитокіни (IL3, IL5, гланулоцитарно макрофагальний колонієстимуляційний фактор тощо), які також сприяють переміщенню у шоковий орган (шкіру) активних мігруючих клітин.

Притягнуті в зону алергічної реакції клітини (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги) водночас також піддаються стимуляції і виділяють медіатори (лейкотрієии, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів тощо) і токсичні протеїни, що підсилюють запальний процес у шкірі.

Таким чином, весь каскад змін на клітинному рівні набуває характеру замкненого кола, що сприяє трансформації ранньої реакції у затяжну і призводить до розвитку хронічного запального процесу у шкірі.

Головними ефекторними клітинами ранньої відповіді є базофіли тканин і крові. Вона проявляється інтенсивним свербінням і гіперемією. Еозинофіли, макрофаги і нейтрофіли є головними ефекторними клітинами пізньої реакції, яка характеризується запальною інфільтрацією шкіри.

Клінічна картина. Атопічний дерматит у переважної більшості дітей виникає в перші роки (іноді місяці) життя. За умови неадекватного лікування, захворювання часто рецидивує, розвивається хронізація процесу. Шкірні прояви атопічного дерматиту в ранньому віці найчастіше спостерігаються у вигляді дитячої екземи, що з віком нерідко трансформується в нейродерміт.

Перші ознаки хвороби найчастіше виникають на 2-7-му місяці життя, їм передує поява лусочок на волосистій частині голови і брів. Першими проявами алергодерматозу є почервоніння і сухість шкіри на щоках. За відсутності адекватного лікування процес прогресує і поширюється на інші ділянки лиця (крім носогубного трикутника і носа), волосисту частину голови, вуха, тулуб, розгинальні поверхні кінцівок. Нерідко висип спостерігається на сідницях, навколо ануса.

Поступово нелікований процес трансформується в істинну (справжню) дитячу екзему з появою на фоні гіперемії і набряклості шкіри типових мікровезикул, які швидко руйнуються, виникають мікроерозії, так звані "екзематозні джерельця". На ділянках мокнуття надалі утворюються кірочки і лусочки. Іноді на фоні типового висипу виділяються дрібні папульозні елементи. Вогнища ураження, як правило, розміщуються симетрично. Після припинення мокнуття, відшарування кірочок і лусочок на місцях ураження залишається гладка шкіра інтенсивного рожевого забарвлення.

Нерідко атопічний дерматит перебігає у вигляді себсорейної екземи. У таких дітей на фоні загальної сухості шкіри спостерігаються гіперемія й інфільтрація, які опускаються з волосистої частини голови на лоб, щоки, вушні раковини, в завушні і шийні складки, а іноді на тулуб і кінцівки. Мікровезикули та мокнуття відсутні. За відсутності адекватного лікування процес прогресує, у складках може виникнути мацерація епідермісу, а за вушними раковинами - тріщини, які іноді навіть кровоточать.

Інколи у дітей грудного віку спостерігаються змішані варіанти екземи, коли поруч з типовими ознаками себорейної екземи на волосистій частині голови, в завушних ділянках спостерігаються вогнища мікровезикуляції і мокнуття на щоках, тулубі і кінцівках.

З віком нерідко спостерігається трансформація дитячої екземи у нейродерміт. Як правило, він діагностується у 2-3-річному віці, хоча у деяких випадках типова клініка цього захворювання реєструється вже у 8-10-місячному віці.

Основними морфологічними елементами нейродерміту є епідермодермальні папули, які не відрізняються за кольором від навколишньої шкіри. Папули зливаються між собою й утворюють вогнища суцільної папульозної інфільтрації і ліхеніфікації. Вогнища ураження шкіри локалізуються на шиї, в ліктьових і підколінних згинах, на тильній поверхні кистей, у пахових і пахвинних складках, іноді навколо рота, очей і в ділянці статевих органів.

У вогнищах ураження на фоні незначної еритеми або помірної гіперпігментації спостерігаються папульозна інфільтрація і ліхеніфікація шкіри. Мають місце екскоріації, тріщини, що кровоточать, та серозно-геморагічні кірочки. Дітей турбує інтенсивне свербіння шкіри, яке особливо підсилюється вночі. Такі хворі погано сплять, стають дратівливими, капризними, а іноді озлобленими й агресивними.

Атопічний дерматит у дітей характеризується рецидивним перебігом з ремісіями в літній період. Такі хворі є чутливими до метеорологічних впливів. Зміни погоди, похолодання сприяють загостренню захворювання.

Під час огляду у дітей, хворих на атопічний дерматит, виявляють збільшення периферичних лімфатичних вузлів, причому ступінь їх збільшення корелює з важкістю перебігу хвороби і поширеністю процесу на шкірі.

Спостерігаються ураження травного каналу. Порушення з боку органів травлення в переважної більшості випадків розвивалися вже у дітей раннього віку на фоні харчової алергії. Гастроінтестинальна алергія виникає практично з перших днів і перших місяців життя дитини. У дітей раннього віку характерними симптомами є неспокій після їжі, болі в животі (кольки), метеоризм, зригування, блювота, диспепсичні прояви. Болі в животі переважно носять переймоподібний характер, з локалізацією в епігастрії або за ходом кишок, виникають переважно після приймання їжі. З віком на перший план виступають симптоми, характерні для ураження верхніх відділів травного каналу (гастрити, дуоденіт тощо). Нерідко виявляються порушення гепатобіліарної системи, які проявляються аномаліями розвитку жовчевого міхура, дискінезією жовчних шляхів, холециститом, а іноді розвитком хронічного гепатиту.

Суттєвий негативний вплив на перебіг атопічного дерматиту мають гельмінтози й інвазія найпростішими, особливо лямбліями.

У хворих на атопічний дерматит часто спостерігаються дисбіотичні зсуви у мікрофлорі кишок. Сьогодні серед науковців і практиків активно дискутується питання: чи існує зв'язок алергії і дисбіозу кишок? Безперечно, існує і є неоднозначним. Дисбіоз кишок може бути первинним і передувати виникненню алергії або носить вторинний характер і є результатом гастроінтестинальних проявів алергії.

Функціональні зміни нервової системи нерідко супроводжуються нервово-психічними розладами у вигляді астенічного синдрому, емоційної лабільності, істерії тощо.

Під час обстеження дітей, хворих на атопічний дерматит, нерідко виявляються гіперкоагуляційні зсуви у системі гемостазу.

Атопічний дерматит рідко діагностується як ізольоване алергічне захворювання. Він супроводжується респіраторними алергозами, рецидивною кропив'янкою і ангіонєвротичним набряком, іншими проявами алергії.

Прогноз у разі атопічного дерматиту в цілому сприятливий.

Діагностика. Визначальними клінічними ознаками є типовий характер висипу, що супроводжується свербінням, і рецидивний характер перебігу захворювання. Загальновизнаними нині є діагностичні критерії атопічного дерматиту, запропоновані Hanifin J.M., Rajka G. (1980). Згідно з ними виділяють головні і додаткові критерії.

Головні ("великі") діагностичні критерії: - свербіння шкіри; типова морфологія і локалізація уражень шкіри: у дітей перших трьох років -висипання на обличчі і розгинальних поверхнях кінцівок, у старших - ліхеніфікація і розчухування на згинальних ділянках кінцівок; хронічний рецидивний перебіг;

початок захворювання в ранньому дитячому віці (до 2-х років); атопія в анамнезі або спадкова схильність до атопії.

Додаткові ("малі") діагностичні критерії:- ксероз; - іхтіоз/підсилення рисунка на долонях;- підвищений рівень сироваткового IgE; - еозинофілія у крові; - часті інфекційні ураження шкіри, в основному стафілококової, грибкової та герпетичної етіології, пов'язані із ослабленням клітинного імунітету; - ло-калізація шкірного процесу на кистях і стопах; екзема сосків; -рецидивний кон'юнктивіт; - додаткові суборбітальні складки Денні-Моргана; періорбітальна гіперпігментація,- темні кола під очима, - білий дермографізм тощо.

Діагноз атопічного дерматиту встановлюється за наявності комбінації не менше 3-х "великих" і 3-х "малих" критеріїв за мінімальної тривалості збереження симптоматики не менше 6 тиж.

Таким чином, атопічний анамнез і типова клініка захворювання дозволяють встановити діагноз і важкість перебігу атопічного дерматиту.

Наступним етапом є визначення причин цього захворювання у кожної дитини. Це завдання вирішує специфічна алергодіагностика, яка включає такі обстеження:

· алергологічний анамнез;

· шкірні тести;

· провокаційні тести;

· методи специфічної алергодіагностики in vitro.

Особливо важливим для діагностики є правильний збір алергологічного анамнезу. Анамнестичні дані не тільки дозволяють встановити наявність у дитини атопічного дерматиту, але й дають підстави для визначення причинно-значущих алергенів і інших факторів ризику, які сприяють розвитку і прогресуванню хвороби.

Другим етапом специфічної алергодіагностики є алергологічне тестування. Існують різні методи такого тестування, проте найпопулярнішими і нині залишаються скарифікаційні шкірні проби.

Шкірні проби проводяться виключно в період клінічної ремісії захворювання, після санації вогнищ хронічної інфекції за відсутності інших соматичних і інфекційних захворювань.

Дуже інформативними є провокаційні оральні тести. При цьому алерген, що вводиться з їжею, стимулює розвиток симптомів атопічного дерматиту. Однак найпопулярнішим у практичній педіатрії є елімінаційно-провокаційний тест, коли підозрюваний продукт виключається з раціону хворого, а потім (після зникнення або зменшення симптомів) знову вводиться в харчування дитини.

Протягом останніх років широку популярність здобули методи специфічної діагностики алергії in vitro, серед яких найчастіше використовуються такі: базофільний тест Шеллі, радіоалергосорбентний тест (PACT), флюоресцентний алергосорбентний тест (FAST), реакція бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ), реакція пошкодження нейтрофілів, реакція специфічного лейколізу тощо. Проведення специфічного алерготестування in vitro дозволяє вирішити проблему специфічної діагностики для хворих, у яких внаслідок різних причин неможливо провести скарифікаційні шкірні проби.

Таким чином, діагностика атопічного дерматиту повинна включати два основні етапи:

• перший - встановлення у хворого конкретної нозологічної форми алергічного захворювання (атопічного дерматиту) і важкості його перебігу;

• другий - визначення етіологічних факторів захворювання, тобто причинно-значущих алергенів.

Оскільки у дітей, хворих на атопічний дерматит, відзначаються зміни з боку органів травного каналу, сечовидільної і нервової систем, то їм потрібно провести такі дослідження:

· загальний аналіз сечі і дослідження сечі на кристалотворну функцію;

· загальне копрологічне дослідження;

· дослідження калу на мікробний пейзаж;

· ультразвукове дослідження органів черевної порожнини;

· фіброгастродуоденоскопію (за показаннями).

У разі потреби після консультації невролога проводяться такі обстеження: ехоенцефалографія, реовазоенцефалографія, електроенцефалографія.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 584 | Нарушение авторских прав