АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез атопического дерматита

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2). В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов).

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8+-лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго — высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4+- и СD8+- лимфоцитов; для третьего — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4+-лимфоцитов; для четвертого — значительные вариации IgE при снижении СD4+-и СD8+-лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита.

Дифференциальный диагноз атопического дерматита проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ограниченным нейродермитом, болезнью Дюринга.

Атопический дерматит характерна генетическая предрасположенность к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений. Характеризуется экссудативными, лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.

Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

План лечения больного

1. Гипоаллергенная диета с ограничением животных жиров, углеводов. Исключение острых, копчёных, жареных блюд, алкоголя, кофе, шоколада, цитрусовых.
2. Медикаментозная терапия:

• Парентерально:
• Натрия хлорид (физ р-р) 200ml №7. в/в капельно в течение 7 дней.
• Линкомицин 30%. В/м 1 куб 3 раза в день.
• Внутрь:
• Антигистаминные средства:

Ø Эриус. Внутрь 1 таб. 1 раз в день, утром не зависимо от приема пиши.

• Седативные средства:

Ø Валемидин. Внутрь, по 30–40 капель, за 60 мин до сна, предварительно развести в небольшом количестве воды;

Ø Атаракс. Внутрь. 1 таб. (50мг) в день перед сном.

• Витамины и поливитамины:

Ø Витамины групп (А, Е);

Ø Магне В6. Внутрь. 2 раза в день в течение 30 дней.

Ø Супрадин (в качестве поливитаминного препарата).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 513 | Нарушение авторских прав