АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Течение инсульта

Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга,

острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное

пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих

процессов, развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и

компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга,

резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас

прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного

состояния и смерти мозга.

Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к

увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тяжелее течение инсульта.

Выделяют три типа отека мозга - цитотоксический, вазогенный и интерстициальный

(гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов

натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает

воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей

степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением

проницаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное

пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии

церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в

мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно

виден на КТ в виде "перивентрикулярного свечения" (см. ниже).

Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной

переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага тем

сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.

В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию

и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО 2 до уровня 26 - 27 мм рт.ст.)

является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее

действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще

всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной

дозе 0,5 - 1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей _____половину от

первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с

учетом уровня осмолярности плазмы. Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности

свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом

возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически

крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться

не более 3-4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же

дозировках перорально каждые 4-6 часов. Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали

свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя их

цитопротекторное действие обсуждается.

Острая обструктивная гидроцефалия (ООГ). В ее основе лежит выраженная

экстравентрикулярная компрессия ликворных путей или их закупорка свертками крови

(интравентрикулярная окклюзия). Это состояние, которое возможно диагностировать только по

данным КТ, развивается чаще всего в первые двое суток при субтенториальных и почти в одной

трети супратенториальных кровоизлияниях, а также при инфарктах мозжечка, превышающих треть

его полушария. При субтенториальных поражениях томографически выявляется компрессия IV

желудочка, резкое увеличение III и боковых желудочков, при супратенториальных поражениях -

сдавление III и гомолатерального бокового желудочка или заполнение их свертками крови со

значительным увеличением контралатерального бокового желудочка. Нарастание ООГ ведет к

увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и углублению дислокации

структур мозга, в том числе его ствола. Это, в свою очередь, обусловливает резкое нарушение

ликворооттока и нарастание разности в давлении между супра- и субтенториальным

пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию ствола. Происходит

пропитывание вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На КТ при этом

обнаруживается уже упоминавшийся рентгенологический феномен - "перивентрикулярное

свечение" - зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части

желудочковой системы.

Оптимальными методами лечения ООГ являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия

задней черепной ямы, удаление гематомы (при геморрагическом инсульте) или

некротизированной ткани мозжечка (при ишемическом инсульте). Все они по сути своей

жизнесберегающие операции. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не

оказывает должного эффекта.

Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство ранее всегда

считался прогностически плохим, зачастую фатальным признаком геморрагического инсульта. В

настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в

желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Кровь проникает в

желудочки с некоего "порогового" объема гематомы, характерного для той или иной ее

локализации. Чем ближе к средней линии полушарий расположено кровоизлияние, тем выше риск

проникновения крови в желудочки мозга и наоборот. Сочетание прорыва крови в желудочковую

систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с

геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом свыше 30-40 см3.

Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.

Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань, как правило, наблюдается на 1-10-е

сутки при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие два

осложнения, достоверно устанавливается на основании данных КТ. Выявление геморрагической

трансформации возможно только при повторных рентгенологических исследованиях. Нередко это

является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной (в основном

тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета противопоказаний к ней.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 433 | Нарушение авторских прав