АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипертироз

Гипертироз (тиротоксикоз) характеризуется избыточностью эффектов тироидных гормонов. Гипертироидные состояния возникают при неадекватно высокой активности гипоталамо-гипофизарно-тироидной системы, вследствие увеличения синтеза гормонов в железе и усиленной их доставки к тканям, а также в результате повышенной чувствительности клеток-мишеней к действию гормонов. Наиболее частыми причинами гипертироидизма и тиротоксикоза является первичное поражение щитовидной железы - диффузный и узловой токсический зоб, а также передозировка тироидных гормонов при лечении эндокринопатий или коррекции массы тела.

Диффузный токсический зоб является самой распространённой формой патологии щитовидной железы. Зоб – это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией паренхимы. У детей заболевание возникает в подростковом возрасте, редко ранее 5 лет. Девочки болеют в 4 раза чаще, чем мальчики. У взрослых женщин токсический зоб развивается в 5–10 раз чаще, чем у мужчин.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) относится к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы с наследственной предрасположенностью. В основе развития болезни лежат спонтанные или индуцированные мутации в системе иммунитета. Мутагенные нарушения инициируют активацию подавленных в норме клонов лимфоцитов (Т-хелперов), вызывают сенсибилизацию B-лимфоцитов и выработку антител (тироид-стимулирующих иммуноглобулинов), способных вместо ТТГ, длительно взаимодействовать с рецепторами тиротропного гормона в щитовидной железе. Это приводит к усилению секреции и повышению концентрации тироидных гормонов в крови, а также вызывает гипертрофию и гиперплазию тироцитов, увеличение массы и размеров железы.

Проявления заболевания связаны с избыточными физиологическими и метаболическими эффектами тироидных гормонов. Повышенное образование тепла и высокая интенсивность обмена увеличивают энерготраты организма. Это приводит к уменьшению массы тела (похуданию), потливости и непереносимости жары. Тиреоидные гормоны повышают чувствительность клеток к катехоламинам и стимулируют симпатические механизмы вегетативной нервной системы. При тиротоксикозе развивается стойкая синусовая тахикардия и артериальная гипертензия, возникают сердечные аритмии. Длительное течение заболевания приводит к хронической сердечной недостаточности (“тиротоксическое сердце”). Нарушения системы пищеварения проявляются изменениями аппетита (повышение у молодых и снижение, вплоть до анорексии у пожилых людей). Наблюдается усиление моторики желудка и кишечника, часто развивается диарея. Интенсивное разрушение кортизола под влиянием тироидных гормонов приводит к относительной надпочечниковой недостаточности. В скелетной мускулатуре и костной ткани развиваются дистрофические изменения, появляются мышечной слабость (тиротоксическая миопатия) и остеопороз. Для тиротоксикоза характерна эмоциональная лабильность, а также нервозность и раздражительность, высокая утомляемость и бессонница. Под влиянием избытка тироидных гормонов в тканях происходит усиленное превращение андрогенов в эстрогены. У женщин это приводит к нарушению репродуктивной функции, а у мужчин вызывает снижение потенции и гинекомастию.

Внешним признаком заболевания является также экзофтальм (выпячивание глазных яблок из орбит). Причиной выбухания глазных яблок при болезни Грейвса является не зависимое от гипертироза аутоиммунное поражение глаз, приводящее к периорбитальному отеку тканей.

Наиболее тяжелым и опасным для жизни проявлением (осложнением) гипертироидного состояния является тиротоксический криз, возникающий вследствие одномоментного выброса в кровоток большого количества тироидных гормонов и гиперактивации стрессреализующих систем (симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарная и др.), приводящей к острой надпочечниковой недостаточности.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 457 | Нарушение авторских прав