Расстройства периферического отдела эндокринной системы

Повреждения тканей эндокринных желез возникают при тяжелом шоке и кровопотере, ДВС - синдроме, жировой эмболии и других расстройствах, приводящих к выраженным нарушениям микроциркуляции и ишемии органов и тканей. Важная роль в патологии периферической эндокринной системы принадлежит опухолям. Они могут быть злокачественными и доброкачественными, а также гормонально-активными или неактивными. Развитие опухолей, клетки которых не секретируют гормоны, приводит к сдавлению, атрофии железистой ткани и секреторной недостаточности железы. При появлении гормон-продуцирующих новообразований, наоборот, появляются клинические признаки гиперфункции пораженных опухолевым процессом желез внутренней секреции (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома и другие).

В генезе эндокринопатий, связанных с нарушениями инкреторных функций щитовидной и поджелудочной железы, надпочечников большую роль играют генетические дефекты и аутоиммунные процессы. В частности, хронический тироидит Хашимото развивается у людей, имеющих генетический дефект иммунологической толерантности (гаплотип HLA-B8-DW3-DR3) в отношении антигенов щитовидной железы. При действии разрешающих факторов (инфекции, лекарства, радиация, эндокринная дисфункция) запускается аутоиммунный процесс, приводящий к аллергическому воспалению щитовидной железы и гипотирозу. В этом случае преимущественный механизм повреждения клеточный (Т-лимфоцитарный), наличие высоких титров аутоантител имеет преимущественно диагностическое значение. Другим вариантом аутоиммунного поражения щитовидной железы является Базедова болезнь или болезнь Грейвса, при которой образуются антитела, связывающие на тироцитах рецепторы для тиротропного гормона (ТТГ) и оказывающие стимулирующий эффект на работу этих клеток. При этом на фоне низкой концентрации ТТГ развивается тиреотоксикоз и разрастание ткани железы (токсический зоб).

При наследственном дефиците ферментов, ответственных за синтез кортизола, в надпочечниках образуется не сам гормон, а его метаболические предшественники. Они не включаются в процесс регулирования функции надпочечников по принципу обратной связи. В результате в гипоталамусе растормаживается секреция кортиколиберина и происходит избыточная продукция АКТГ гипофизом. Стимуляция надпочечников кортикотропином приводит к продукции метаболитов, из которых в железах избыточно синтезируются мужские половые гормоны. Эндокринопатии, связанные с врожденной блокадой биосинтеза кортизола, формируются в эмбриональном периоде и приводят к гипофункции половых желез у мальчиков и девочек. С возрастом у девочек появляются признаки маскулинизации, а у мальчиков развивается преждевременное половое созревание.