АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патогенез эндокринопатий определяется преимущественным вовлечением в патологию соответствующего уровня организации эндокринной системы

Патогенез эндокринопатий определяется преимущественным вовлечением в патологию соответствующего уровня организации эндокринной системы. Выделяют центральные эндокринные расстройства с нарушениями механизмов регуляция деятельности гипоталамуса и гипофиза. Второй уровень представлен нарушениями функций периферических желез внутренней секреции (надпочечники, щитовидная железа и другие). Расстройства эндокринной регуляции третьего (нежелезистого) уровня обусловлены нарушениями транспорта, метаболизма и выведения гормонов из организма, а также наличием различных дефектов эффекторного звена, проявляющихся при взаимодействии гормонов с клетками-мишенями.

Расстройства центрального отдела эндокринной системы. В основе гипоталамо-гипофизарных расстройств регуляции периферического отдела эндокринной системы (ЭС) лежат нарушения в эндокринных центрах гипоталамуса или в различных отделах ЦНС (особенно ретикулярной формации ствола мозга, лимбических структурах, коре больших полушарий), тесно связанных между собой и гипоталамусом нервными и гуморальными связями.

Выделяют два основных пути нейроэндокринных влияний на периферические эндокринные органы: трансгипофизарный, с участием нейронов коры головного мозга, центров гипоталамуса, клеток гипофиза, тропных гормонов и периферических желез, а также гипофизнезависимый, при котором активность эндокринных желез изменяется под влиянием стимулов по вегетативным нервным проводникам, минуя тропные гормоны аденогипофиза.

Нарушения трансгипофизарного пути регуляции эндокринных желёз. Ведущими механизмами расстройств гипофизопосредованного пути регуляции активности периферических эндокринных желёз являются гуморальные факторы, а нервно-проводниковые регуляторные влияния на железистые секреторные клетки выступают как соподчинённые.

Основу этих нарушений составляют расстройства деятельности нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса, регулирующих синтез тропных гормонов гипофиза, через изменение продукции активирующих (либеринов - кортиколиберин, гонадолиберин, соматолиберин и др.) или тормозных (статинов - соматостатин, тиростатин) релизинг гормонов, а также пептидных гормонов (вазопрессин и окситоцин). При этом могут быть нарушены как регуляция, синтез и секреция релизинг гормонов, так и их транспорт из гипоталамуса в гипофиз. Возможно изменение чувствительности клеток аденогипофиза к либеринам и статинам, что также приводит к нарушению образования тропных гормонов (например, соматотропина, адренокортикотропина и др.).

Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желёз. Ведущим механизмом расстройств парагипофизарного пути регуляции периферических эндокринных желёз является нарушение вегетативных нервно-проводниковых влияний на секреторную активность железистых клеток. Основу этих нарушений составляют расстройства деятельности нервных (в том числе нейросекреторных) клеток гипоталамуса, связанных между собой, а также с нейронами вегетативных центров, существенно влияющих на структуру, метаболизм и функции периферических эндокринных желёз. Для мозгового слоя надпочечников, инсулярного аппарата поджелудочной железы это один из важнейших путей регуляции их секреторной активности. Денервация яичников вызывает атрофию железистой ткани и ослабляет реакцию желез на гонадотропные гормоны.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 716 | Нарушение авторских прав