АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипотирозы

Гипотирозы – патология, обусловленная недостаточной секрецией тироидных гормонов щитовидной железой. Гипотироидизм может быть вызван первичным поражением железы (аномалия развития, хирургическое вмешательство, лечение тиростатическими препаратами, тироидит) или развиться вторично, в результате гипофизарной недостаточности (пангипопитуитаризм) и/или вследствие угнетения синтеза и инкреции тиролиберина ядрами гипоталамуса. Гипотироз периферического происхождения развивается в результате усиленного связывания и выведения из организма гормонов щитовидной железы, а также тиреоидной резистентности.

Хронический аутоиммунный тироидит. Наиболее часто гипотироз развивается при хроническом аутоиммунном тироидите. Эта форма воспаления щитовидной железы встречается у детей и взрослых. Представители женского пола, независимо от возраста болеют намного чаще (в 2-10 раз), чем мальчики и взрослые мужчины.

Причиной болезни считается наследуемый дефект супрессорной функции клеток иммунной системы. В результате растормаживания эффектов T-хелперов происходит атака цитотоксическими Т-лимфоцитами ткани щитовидной железы. Параллельно растут титры антител к клеткам щитовидной железы. Ранее им придавали лишь диагностическое значение, однако в последнее время появились доводы в пользу и патогенетической роли антитироидных антител при аутоиммунного тироидите: иммуноглобулины против микросомальной пероксидазы тироцитов могут по-видимому оказывать и цитотоксическое воздействие. В результате аутоиммунного процесса происходит разрушение тироцитов, а также, возможно, блокирование клеточных рецепторов ТТГ. Снижение концентрации тироидных гормонов в крови инициирует усиленную продукцию тиротропного гормона гипофиза, интенсивную пролиферацию железистой ткани и образование в 90% случаев зоба, в т.ч. узлового. Различают две основные формы хронического аутоиммунного тироидита: гипертрофическую, при которой развивается зоб, и атрофическую, вызывающую первичную микседему.

В периоды разгара и обострения тироидита за счет повреждения ткани железы могут иметь место краткие периоды гипертироза за счет поступления тироксина из разрушенной ткани щитовидной железы, однако вскоре гипертироз сменяется длительным гипотироидным состоянием.

Болезнь может длительное время протекать и бессимптомно, однако рано или поздно (в 80% случаев) процесс завершается развитием клинических признаков гипотироза. В этом случае появляются слабость, сонливость, замедление речи и мышления, возникает постоянное ощущение зябкости. Кожа приобретает желтушный оттенок, а волосы становятся сухими и ломкими. За счет накопления в подкожной жировой клетчатке гидрофильных соединений (гликозамингликанов) развиваются системные отеки - микседема. Появляется одутловатость лица и плотные отеки на конечностях. Признаки микседемы могут возникать у женщин в климактерическом и постклимактерическом периодах жизни. При гипотирозе развивается микседематозная кардиомиопатия (урежается частота сердечных сокращений, уменьшается производительность сердца), приводящая к недостаточности кровообращения. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта (тошнота, метеоризм, запоры), а также выделительная функция почек – уменьшается клубочковая фильтрация. Развивается анемия и склонность к тромбофилии. Происходит расстройство репродуктивной функции – возникают маточные кровотечения, не связанные с менструальным циклом (метроррагии), или аменорея.

В лечении тиреоидита первостепенная роль принадлежит заместительной терапии гормонами щитовидной железы, которые помимо компенсации гипотироза и его неблагоприятных последствий также помогают предотвратить развитие зоба и в целом приостановить деструкцию железы и воспаление.

Кретинизм – тяжелое осложнение гипотироза, выражающееся в задержке физического и психического развития. Различают спорадический (врожденный) и эндемический кретинизм. Спорадическая (врожденная) форма заболевания возникает вследствие мутаций генов ТТГ и тиролиберина, а также дефектов внутриутробного развития щитовидной железы или трансплацентарного перехода струмогенов, веществ, тормозящих синтез тироидных гормонов плода (йодсодержащие отхаркивающие и антитироидные препараты, антитироидные антитела матери).

У новорожденных с врожденным кретинизмом признаки гипотиреоидизма на первой неделе жизни проявляются редко. В течение первых двух месяцев постнатального периода у них нарушается питание, сн ижаются темпы роста, появляется сонливость, запоры и анемия. При отсутствии заместительной гормональной терапии наблюдается выраженное отставание ребенка в умственном и физическом развитии, а также в росте. Для своевременной диагностики первичного гипотироидизма новорожденным определяют содержание уровень ТТГ на 5 день жизни.

Эндемический кретинизм развивается у детей, родившихся здоровыми, но н е получающих йод в количестве достаточном для нормального синтеза гормонов щитовидной железы. Гипотироз могут вызывать вещества, которые попадая в организм ребенка с водой и пищей, тормозят или блокируют синтез тироидных гормонов (производные тиоурацила, тиомочевина, роданиты), его развитию способствует дефицит микроэлементов (кобальт, молибден, цинк и медь).

Важным признаком эндемического кретинизма является наличие зоба. Он развивается в результате активации секреция ТТГ в ответ на низкое содержание тироидных гормонов. В условиях блокированного синтеза трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) тиротропин вызывает стимуляцию роста (гиперплазию) железистой ткани, но не секрецию тироидных гормонов.

В отсутствии заместительной терапии развиваются нарушения интеллекта, вплоть до слабоумия. Возможно появление г лухоты и немоты центрогенного происхождения, связанное с нарушениями развития ЦНС в условиях гипотироза.

Нарушения секреции тирокальцитонина проявляются расстройствами обмена кальция и фосфатов, изменением их содержания в крови, костной ткани и внутренних органах (кишечнике, почки). При избыточном образовании тирокальцитонина (опухоль парафолликулярных клеток) в щитовидной железе происходит торможение резорбции кальция в костях, уменьшение его всасывания в кишечнике, а также снижение реабсорбции Са ²⁺ в канальцах почек. В итоге развивается гипокальциемия, приводящая к размягчению и деформации костей (остеомаляция).

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 424 | Нарушение авторских прав